Современный эпидемический процесс характеризуется ростом заболеваемости ветряной оспой как детей, так и взрослых. По данным литературы, показатель заболеваемости ветряной оспой составляет от 320 до 800 и более на 100 тыс. населения, абсолютная заболеваемость – от 500 000 до 1 150 000 случаев в год, а смертность – 1 на 60 000 случаев. Показатель заболеваемости среди детей составляет 7000 на 100 тыс. детского населения, чаще болеют дети в возрасте от 3 до 7 лет [1, 2].

Ветряной оспой болеют до 1% у беременных. При инфицировании женщин в первые месяцы беременности возможно тератогенное действие вируса. Эмбриопатию регистрируют нечасто – у 1–2% детей, родившихся от 100 неболевших и инфицированных во время беременности матерей. При заболевании ветряной оспой в I–II триместре беременности у плода могут отмечаться пороки развития сердечно-сосудистой системы, милиарные кальцифицирующиеся некрозы в легких и печени, микрофтальмия с атрофией зрительного нерва, рубцы и атрофические участки кожи, недоношенность, неврологическая симптоматика и судороги, локальные симптомы и т. д. При компьютерной томографии головного мозга регистрируется кортикальная атрофия, чаще фронтальной области. При заболевании женщины в последние дни беременности врожденная ветряная оспа у новорожденных может протекать с поражением висцеральных органов и приводить к смерти новорожденного [3–5].

Инкубационный период заболевания колеблется от 11 до 21 дня. Случаи ветряной оспы, которые возникли у новорожденных в первые 10 дней жизни, могут рассматриваться как следствие внутриутробного инфицирования.

Описанные в литературе случаи врожденной ветряной оспы чаще протекали в форме средней тяжести, у 10% новорожденных заболевание было тяжелым и закончилось летальным исходом. При патоморфологическом исследовании умерших были обнаружены обширные и многообразные поражения внутренних органов: легких, почек, миокарда и др. Тяжелое течение врожденной ветряной оспы характеризовалось появлением типичной сыпи на коже слизистых оболочках с субэпидермальными некрозами, очаговыми геморрагическими пневмониями, деструктивно-некротическим гепатитом, очаговыми некрозами слизистой оболочки желудка, толстого и тонкого кишечника, селезенки, надпочечников и головного мозга. Летальность при тяжелой форме заболевания составляет от 30 до 50%. Отмечена четкая зависимость между сроками появления экзантемы у беременных и исходом врожденной ветряной оспы. Наиболее неблагоприятные исходы отмечаются в тех случаях, когда сыпь появляется в течение последних 4 дней до родов. В этих случаях возникает тяжелая форма заболевания, которая может приводить к смерти ребенка. Объясняется это отсутствием специфических антител у матери (не успевают выработаться), а следовательно и у новорожденного. При более раннем развитии заболевания у беременной (за 6 и более дней до родов) ко времени родоразрешения успевают выработаться антитела, которые передаются через плаценту плоду и предохраняют его от развития тяжелых форм болезни [5, 6].

Материалы и методы

Проведен клинико-эпидемиологический анализ данных 10 женщин, заболевших ветряной оспой на разных сроках беременности, и 10 новорожденных с врожденной ветряной оспой. Диагноз ветряной оспы у беременных и новорожденных был подтвержден методами ПЦР с использованием тест-системы «АмплиСенс VZV-FL» (производитель – ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва), предназначенной для выявления и количественного определения ДНК вируса Varicella Zoster в сыворотке крови, и иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-системы «ВСМ Diagnostics» (США; поставщик – ЗАО «БиоХимМак», Россия) предназначенной для качественного и количественного определения антител класса IgM и IgG к вирусу ветряной оспы в сыворотке крови человека. Чувствительность тест-системы – 90%, специфичность – 100%.

Результаты и обсуждение

У 9 заболевших беременных установлен контакт с больным ветряной оспой. По срокам заболевания беременные были разделены на 2 группы. У 6 женщин заболевание началось за 2–3 недели (1-я группа), у 4 – за 3–5 дней до родов (2-я группа). Инкубационный период составлял от 10 до 18 дней. Острое начало заболевания отмечалось у 6 беременных. Симптоматика продромального периода (слабость, субфебрильная температура, нарушение аппетита) отмечалась в течение суток у одной заболевшей. 8 беременных были госпитализированы на 2–3-й день заболевания. Первые высыпания у 5 больных появлялись на волосистой части головы, продолжительность периода высыпания составляла от 4 до 7 дней. У 6 больных имелись высыпания на слизистых оболочках полости рта с болями при жевании и глотании. У одной больной отмечалось поражение слизистых оболочек глаз с болями и слезотечением. У 6 больных температура тела повышалась до 38–39 °С со средней продолжительностью лихорадки от 3 до 6 дней.

У женщин, заболевших за 2–3 недели до родов, 2 ребенка родились с сыпью везикулезного характера на коже волосистой части головы, туловища, у 4 сыпь появилась на 5–8-й день после родов. У всех 6 новорожденных от матерей 1-й группы заболевание протекало в легкой и среднетяжелой форме. У 2 новорож­денных температура тела не повышалась, сыпь в виде единичных типичных элементов при рождении с подсыпанием в течение 2–3 дней, с переходом в корочки к 6–7-му дню после родов. У 4 новорожденных температура тела повышалась до 37,5–38 °С и сохранялась в течение 3–4 дней. Первые элементы сыпи появлялись на волосистой части головы, затем в течение 3–6 дней распространялись на кожные покровы лица, туловища, конечностей. Высыпания необильные. Корочки отпадали на 8–10-й день болезни. Течение заболевания гладкое.

Клиническим примером течения неонатальной ветряной оспы при заболевании беременной за 17 дней до родов является следующее наблюдение.

Больной С., 2 дней жизни, поступил в инфекционную больницу по поводу везикулезной сыпи.

Ребенок от первой беременности, первых родов. Роды на 38-й неделе беременности. Масса тела при рождении – 2850 г, длина – 49 см. Возраст матери – 18 лет. Беременность протекала с угрозой выкидыша в первой половине. За 17 дней до родов мать перенесла типичную среднетяжелую ветряную оспу. Последние элементы высыпания отмечались за 12 дней до родов. С момента рождения у ребенка выявлена экзантема.

При поступлении общее состояние новорожденного удовлетворительное. На коже волосистой части головы, туловища, конечностей, ягодиц необильная пятнисто-везикулезная сыпь, располагающаяся на фоне неизмененных кожных покровов. Везикулы однокамерные, мелкие с прозрачным содержимым, окружены венчиком гиперемии. Слизистые оболочки полости рта, конъюнктивы глаз обычной окраски. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпировалась.

Новые элементы сыпи продолжали подсыпать на 2-й и 3-й день после рождения. Старые элементы подсыхали с образованием корочек. На 8-й день после рождения корочки отпали.Температура тела в течение всего заболевания оставалась нормальной. Клинических признаков поражения нервной системы не было. Общий анализ крови без отклонений от возрастной нормы.

На основании клинико-эпидемиологических данных, диагностирована неонатальная ветряная оспа, которая протекала типично, в легкой форме, без осложнений.

В данном случае типичные элементы сыпи имелись у ребенка уже при рождении. При начале заболевания за 17 дней и последних высыпаниях за 12 дней до родов у матери выработались специфические антитела, которые через плаценту передались плоду, что в конечном итоге и обусловило легкое течение ветряной оспы у новорожденного. Диагноз подтвержден методами ПЦР и ИФА крови.

Лечебная тактика строилась с учетом профилактики вторичного инфицирования элементов сыпи: короткий курс антибактериальной терапии, элементы сыпи обрабатывалиь раствором бриллиантовой зелени.

У 4 новорожденных, родившихся у матерей, вошедших во 2-ю группу, экзантема появлялась на 10–12-й день после родов. Начало заболевания острое. Температура тела повышалась до 39–40 °С. Высыпания обильные, крупные с медленным обратным развитием и переходом в корочки, наличие высыпаний на слизистых оболочках. Неврологическая симптоматика в виде энцефалических реакций с нарушениями сознания, судороги тонико-клонического характера. У двух детей ветряная оспа протекала с висцеральными поражениями и закончилась летально.

Клиническим примером неблагоприятного исхода неонатальной ветряной оспы является следующее наблюдение.

У матери ребенка Б. неблагоприятный акушерский анамнез. Беременность 5-я, роды 4-е, преждевременные в 33 недели беременности на фоне ветряной оспы, хронического пиелонефрита в стадии ремиссии, уреаплазменной инфекции, амниотомии. Серопозитивная по герпесвирусной инфекции (ЦМВ, ВГЧ 1-го типа). Медицинский аборт в 2008 г., индуцированные роды в 2014 г. в 26 недель беременности по поводу антенатальной гибели плода.

Во II триместре последней беременности заболела ветряной оспой. На 3-й день заболевания госпитализирована в ГБУЗ АО «Областная инфекционная больница» с диагнозом «ветряная оспа». В этот же день в стационаре началась родовая деятельность с преждевременным излитием околоплодных вод.

Роды велись согласно базовому протоколу ведения преждевременных родов. Родился недоношенный мальчик весом 2200 г. Оценка по шкале Апгар 7/7 баллов.

После рождения у ребенка клиника РДС новорожденного, дыхательная недостаточность 2-й степени, перинатальное поражение ЦНС, синдром угнетения на фоне недоношенности. Проводилась респираторная поддержка, заместительная терапия экзогенным сурфактантом в дозе 200 мг/кг массы тела, что позволило стабилизировать состояние и отказаться от подачи кислорода. На 4-й день после рождения ребенок переведен в ГБУЗ «Областная детская клиническая больница» с диагнозом: «гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, синдром угнетения, РДС в стадии разрешения, анемия недоношенных, неонатальная желтуха, недоношенность 33 недели. Риск внутриутробной инфекции».

За время нахождения в стационаре состояние ребенка стабильное, средней тяжести. Проводили стандартную терапию в соответствии с поставленным диагнозом. На 10-й день после рождения температура тела повысилась до 37,8 °С, появились единичные элементы ветряночной сыпи. Сыпь на кожных покровах лица, туловища, конечностей типичная, везикулезная с подсыпанием, полиморфная, размеры везикул 0,5–0,8 см. В динамике сыпь продолжала подсыпать с медленным обратным развитием элементов и переходом в корочки, сохранялась лихорадка преимущественно на субфебрильных цифрах. Проводили посиндромную, антибактериальную и противовирусную терапию вифероном и ацикловиром. На 7-й день от начала заболевания у ребенка появилась быстро прогрессирующая клиника церебральной недостаточности с последующим летальным исходом на фоне прекращения сердечной деятельности.

Патологоанатомическое заключение. Основное заболевание – ветряная оспа, генерализованная форма с внекожными проявлениями (асептические некрозы в легких, печени, поджелудочной железе, надпочечниках; серозный менингит; очаговый миокардит; акцидентальная трансформация тимуса; отек оболочек и вещества головного мозга; дистрофические изменения паренхиматозных органов).

Приведенные данные дают основание утверждать, что у ребенка имело место внутриутробное инфицирование вирусом ветряной оспы. Рождение ребенка спустя 4 дня после начала заболевания ветряной оспой у матери свидетельствует о том, что материнские антитела у него будут отсутствовать. В связи с отсутствием иммунитета, незрелостью органов и систем заболевание у новорожденного будет протекать тяжело, возможно с поражением висцеральных органов и угрозой неблагоприятного исхода (летальность – 50% и выше), что и имело место в данном случае.

В лечении тяжелых форм ветряной оспы, включая менингоэнцефалит, эффективен ацикловир при применении с 1-го дня заболевания. Препарат назначают из расчета 10–15 мг/кг массы тела в сутки. Вводится внутривенно, капельно на физиологическом растворе 2–3 раза в сутки. Курс – 5 дней и более по показаниям [7, 8].

Серонегативным беременным, имевшим контакт с больным ветряной оспой, не позднее 72 ч после контакта вводят иммуноглобулин: внутримышечно варицеллон из расчета 0,2–0,4 мл/кг массы тела или внутривенно варитект из расчета 1–2 мл/кг. При своевременном введении и оптимальной дозировке иммуноглобулина развитие заболевания может быть предот­вращено в 50% случаев, а у заболевших беременных ветряная оспа протекает нетяжело.

Беременным, заболевшим ветряной оспой, за 5 дней до родов или через 48 ч после них вводят специфический иммуноглобулин (варитект), назначают ацикловир по 0,2 г (1 таблетка) 4–5 раз в сутки. Продолжительность курса – 5–10 дней. Альтернативным препаратом может быть видарабин, который вводят в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде внутривенной инфузии в течение 12 ч. Продолжительность курса – 5–10 дней [9, 10].

Здоровому новорожденному, родившемуся от больной или переболевшей ветряной оспой во время беременности матери, показано внутривенное введение специфического иммуноглобулина, а в случае заболевания матери за 3–4 дня до родов кроме иммуноглобулина следует назначить ацикловир из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки (в 4 приема), в течение 5 дней [10].

В настоящее время в России зарегистрированы вакцины против ветряной оспы «Окавакс» (Япония) и «Варилрикс» (Бельгия). Вакцину вводят однократно подкожно в область дельтовидной мышцы плеча в дозе 0,5 мл с 12-месячного возраста. При экстренной профилактике введение вакцины в первые 3 дня контакта дает защитный эффект до 90%. Беременным прививки противопоказаны [11–15]

Таким образом, ветряная оспа у беременных протекает типично и клинических отличий по сравнению с обычным течения заболевания у взрослых не имеет. Можно считать, что при заболевании беременных ветряной оспой прогноз для женщины благоприятный, но возможно внутриутробное инфицирование плода. При заболевании матери ветряной оспой за 4 дня до родов неонатальная ветряная оспа у ребенка протекает неблагоприятно и может заканчиться летально.