Дети составляют до 70% от общего числа больных менингококковой инфекцией (МИ).

Заболеваемость генерализованными формами МИ в межэпидемический период спорадическая, что отрицательно сказывается на личном опыте, настороженности врача в отношении данной инфекции в вопросах ранней диагностики и оказания помощи больному на догоспитальном этапе [1–6].

Цель исследования – определить причины наиболее характерных диагностических ошибок при менингококкцемии, предложить алгоритм ее диаг­ностики и тактики врача на догоспитальном этапе.

Материалы и методы

Материалами исследования являлись статистические данные о заболеваемости и летальности от МИ в Астраханской области и результаты анализа 62 случаев менингоккцемии у детей, лечившихся в отделении нейроинфекций Областной инфекционной клинической больницы им. А.М. Ничоги, за период 2000–2015 гг.

Этиология заболевания была подтверждена бактериологически, результатами ПЦР и иммуноферментного анализа (ИФА).

Результаты исследования

Показатели заболеваемости генерализованными формами МИ в Астраханской области за последние 15 лет составляли от 8,2 до 20,5 на 100 тыс. населения. Серотип А является преобладающим среди лабораторно подтвержденных случаев МИ у детей. Среди заболевших МИ дети до 3 лет составляют 56,7%. Доля менингококкцемии у них составляет до 18%, а комбинированных форм (менингит + менингококкцемия) – 52%.

Основным симптомом менингококкцемии является геморрагическая сыпь, которая у 86% больных появлялась в течение первых суток от начала болезни, а у 14% – в течение 3–5 ч, что характерно для гипертоксических форм МИ у детей. У 80,6% больных первые элементы сыпи располагались на бедрах и ягодицах. При гипертоксических формах, сопровождавшихся шоком, высыпания быстро нарастали, имели склонность к слиянию, напоминали трупные пятна. Появление сыпи на лице являлось неблагоприятным прогностическим признаком. Геморрагическая сыпь у 28 % больных сочеталась с пятнисто-папулезной, а у 12% носила вначале пятнисто-папулезный характер, что затрудняет диагностику МИ на догоспитальном этапе для участковых врачей и врачей скорой помощи.

Приводим клинические примеры наших наблюдений с наиболее характерными ошибками диаг­ностики генерализованных форм МИ (менингококкцемии).

Больной А., 6 мес. Заболевание началось с повышения температуры тела до 37,4 °С, заложенности носа, катаральных явлений в ротоглотке, что участковым врачом было расценено как клинические проявления респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Назначено лечение в виде базисной терапии ОРВИ, виферон в свечах.

На 3-й день заболевания температура тела повысилась до 39 °С, ребенок стал вялым, отказывался от еды. Врач скорой помощи, по мнению которого повышение температуры тела было связано с основным заболеванием (ОРВИ), ввел литическую смесь. Температура тела снизилась до 37 °С. Через 3 ч на кожных покровах туловища и конечностей появилась пятнисто-папулезная сыпь. Температура вновь повысилась до 39 °С.

Госпитализирован в инфекционную больницу с направительным диагнозом «ОРВИ, нейротоксикоз, крапивница».

Состояние при поступлении тяжелое. Ребенок без сознания. На коже лица, туловища, конечностей множественные элементы геморрагической сыпи со склонностью к слиянию (рис.1, см. на вклейке). Гиперемия дужек, язычка миндалин; зернистость задней стенки глотки. Пульс – 100 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения. Число дыхательных движений (ЧДД) – 52 в 1 минуту проводится по всем полям, хрипы не прослушиваются. Большой родничок пульсирует выше уровня костей черепа. Анурия.

Анализ крови: эритроциты – 4,5 х 1012/л, лейкоциты – 16,5 × 10 9/л, палочкоядерные – 20%, сегментоядерные – 65%, лимфоциты – 8%, моноциты – 7%, СОЭ – 40 мм/час.

При прямой бактериоскопии в мазке крови обнаружены диплококки, идентичные менингококкам.

Клинический диагноз: МИ, генерализованная форма – сверхострый менингококковый сепсис. Инфекционно-токсический шок III степени. Отек головного мозга.

Дальнейшее течение заболевания неблагоприятное.

Приведенный случай демонстрирует наиболее частую ошибку диагностики МИ.

У данного больного заболевание началось с локализованной формы МИ – назофарингита, протекавшего типично, с характерным набором клинических признаков.

Для менингококкового назофарингита характерно преобладание воспалительного процесса на задней стенке глотки. Она отечна, ярко гиперемирована, с увеличенными лимфоидными фолликулами (зернистость задней стенки глотки). Гиперемия других отделов зева слабая.

Схожую симптоматику может иметь фарингит при аденовирусной инфекции. Отличием аденовирусного фарингита являются лимфоаденопатия с преимущественным увеличением переднешейных лимфатических узлов; коньюнктивит (фолликулярный или пленчатый), сопровождающийся отеком век и одутловатостью лица; ринит с обильными слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из носа, что не характерно для менингококкового назофарингита.

Сочетание заложенности носа с фарингитом может встречаться и при гриппе, но катаральный синдром при гриппе чаще выражен слабо, более характерно развитие трахеита. На первый план при гриппе выступают явления интоксикации, развивающиеся очень быстро и преобладающие над другими симптомами (часто нейротоксикоз). Интоксикация при менингококковом назофарингите не является преобладающим признаком, чаще проявляется катаральный синдром.

Несмотря на приведенные отличия фарингитов различной этиологии, распознать менингококковый назофарингит при осмотре больного сложно, поэтому ошибка врача, поставившего диагноз ОРВИ, объяснима.

Ухудшение состояния больного на 3-й день болезни, появление сыпи рассматривалось односторонне, что можно объяснить недостаточностью знаний по клинике МИ и недооценкой появившихся симптомов, присущих именно генерализации МИ, то есть отсутствует быстрая ориентация и реагирование врача на изменившуюся клинику заболевания. Сыпь, появившаяся после введения литической смеси, была расценена врачом как аллергическая, учитывая ее пятнисто-папулезный характер. В данном случае врач упустил из виду, что в ранней стадии менингококкцемии может появляться сыпь различного характера, в том числе и пятнисто-папулезная, которая в течение нескольких часов сменяется типичной геморрагической, что и имело место у данного больного.

Главной ошибкой врача в данном случае была изолированная оценка каждого нового симптома без учета взаимосвязи между всеми имеющимися.

У больных МИ наличие в клинике лихорадки, рвоты, жидкого стула может приводить к ошибочной диагностике кишечных инфекций, что демонст­рирует следующий клинический случай.

Больной К., 1 год. Заболел остро, внезапно. Температура тела повысилась до 40 °С, появились многократная рвота, не связанная с приемом пищи или жидкости, жидкий стул с прожилками крови. В 1-й день заболевания в тяжелом состоянии с клиникой нейротоксикоза, гемоколита госпитализирован в отделение кишечных инфекций с диагнозом «Дизентерия. Нейротоксикоз».

При осмотре в отделении температура тела 38,5 °С. Сознание не нарушено. Менингеальные симптомы отрицательные. Кожные покровы чистые, бледные. Тургор тканей сохранен. Пульс – 140 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Тоны сердца приглушены. Дыхание самостоятельное, без нарушений ритма. ЧДД – 40 в 1 минуту. Слизистые оболочки полости рта влажные. Зев обычной окраски. Живот мягкий, безболезненный. Сигмовидная кишка не пальпируется. Позывы на рвоту, однократно – жидкий стул с прожилками крови. Через 5 ч с момента госпитализации состояние ухудшилось. Температура тела повысилась до 40 °С. На коже ягодиц, бедер, туловища появилась геморрагическая сыпь, быстро нарастающая, со склонностью к слиянию. Быстро прогрессировали нарушения гемодинамики до шока III степени, что характерно для фульминантной формы менингококкцемии.

Менингококкцемия в данном случае началась с синдрома токсикоза, который выступал на первый план, гемоколита с небольшой частотой стула. Переоценка значения гемоколита явилась причиной ошибочной диагностики заболевания при поступлении больного в стационар. Должной оценки не нашла выраженная общемозговая симптоматика, которая являлась определяющей по сравнению с частотой стула при отсутствии других признаков, присущих дизентерии.

Наличие примесей крови в стуле могло быть обуславлено кровоизлияниями в слизистую оболочку кишечника, ДВС-синдромом, то есть кишечник мог являться первичным органом поражения, а изменения на коже появились позже. Своевременной постановке диагноза менингококкцемии в данном случае могло способствовать динамичное наблюдение за больным с осмотром кожных покровов.

На наш взгляд, внезапное острое начало заболевания, гипертермия, наличие общемозговой симптоматики, нарушение гемодинамики в первую очередь должны рассматриваться с позиций исключения МИ. Гипердиагностика МИ менее опасна в прогностическом плане и при последующем наблюдении и обследовании может быть исключена.

Основным клиническим симптомокомплексом менингококкцемии является геморрагическая сыпь различной величины от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний, в том числе и во внутренние органы. Большинство исследователей считают, что кровоизлияния в надпочечники – проявления менингококкцемии, хотя есть и противоположное мнение, рассматривающее кровоизлияние в надпочечники как вторичный признак заболеваний различной этиологии.

Приводим клинический случай синдрома Уотерхауса–Фридериксена, протекавшего без сыпи на кожных покровах, с массивным кровоизлиянием в надпочечники.

Девочка на занятиях в школе внезапно, среди полного здоровья, потеряла сознание, температура тела повысилась до 40 °С, отмечались судороги тонико-клонического характера. С учетом эпидемической ситуации по гриппу поставлен диагноз: «Грипп. Нейротоксикоз. Отек головного мозга».

Смерть наступила в течение 3 ч при клинике церебральной, легочной, сердечной и почечной недостаточности.

На секции мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, билатеральное кровоизлияние в надпочечники.

При гистологическом исследовании выявлены гиперемия, периваскулярные инфильтраты, геморрагии в серозных и слизистых оболочках, обильные кровоизлияния в надпочечниках, с деструкцией мозгового вещества.

Данные морфологические изменения присущи синдрому Уотерхауса–Фридериксена.

При бактериологическом исследовании обнаружены менингококки.

Быстрота наступления смерти в данном случае зависела от поражения надпочечников. Диагностировать клинически данную форму менингококкцемии проблематично. Отсутствие геморрагической сыпи на коже объясняется развитием сверхострого шока, полиорганной недостаточности.

Результаты патологоанатомического исследования должны быть учтены при постановке окончательного диагноза.

Гемофильная инфекция, протекающая с клиникой менингита и панникулита, также может представлять трудности диагностики и может быть принята за генерализованную форму МИ.

Приводим собственное клиническое наблюдение бляшечного панникулита Вебера-Крисчена в сочетании с менингитом.

Ребенок Л. 6 мес., поступил в реанимационное отделение с диагнозом «Менингококковая инфекция, менингококкцемия».

Состояние при поступлении тяжелое: температура тела 38,5 °С., в сознании, беспокоен, гипер­естезия, напряжение большого родничка, слабо выраженная ригидность мышц затылка. Симптомы Кернига, Брудзинского отрицательные. Кожные покровы бледные, цианоз ушных раковин, отечность голеней, единичные геморрагические элементы сыпи без некрозов на туловище и нижних конечностях. ЧЧД – 36 в 1 минуту проводится по всем полям, хрипы не выслушиваются. Частота сердечных сокращений – 130 в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены. В зеве умеренная гиперемия небных дужек, задней стенки глотки.

Гемограмма: лейкоцитоз – 13,1 х 109/л, палочкоядерные – 22%, сегментоядерные – 52%, лимфоциты – 23%, моноциты – 3%, СОЭ – 21 мм/ч, цитоз ликвора – 125 клеток (90 нейтрофилов, 35 лимфоцитов). Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекал под давлением.

Наличие неврологической симптоматики, характер ликвора явились основанием для постановки диагноза «Гнойный менингит». На 4-й день заболевания на внутренних поверхностях бедер появились болезненные инфильтраты в подкожной клетчатке до 10 см в диаметре темно-фиолетового цвета, (рис. 2, см. на вклейке). При исследовании ликвора методом ПЦР обнаружена ДНК Haemophilus influenzae. С учетом клиники и лабораторных данных выставлен диагноз «Гемофильная инфекция, генерализованная форма, панникулит, менингит». Инфильтраты в подкожной жировой клетчатке разрешились бесследно на 14-й день болезни. Полная санация ликвора произошла на 20-й день. Выписан на 24-й день заболевания с клинико-лабораторным выздоровлением.

При сочетанных формах гемофильной инфекции (менингит, панникулит) схожесть клинической симптоматики затрудняет дифференциальную диагностику с МИ (менингит, менингококкцемия). Вопрос о диагнозе решается по характеру разрешения экзантемы (отсутствие некрозов) и результатам лабораторного исследования.

Приведенные в работе данные позволяют говорить о ряде неблагоприятных факторов диагностического плана при МИ, оказывающих большое влияние на исход заболевания (отсутствие настороженности, трудности диагностики при спорадической заболеваемости, наличие личного опыта врача, умение анализировать меняющуюся клинику и рассматривать симптомы комплексно в их взаимосвязи и т. д.).

Опорно-диагностическими критериями менингококкцемии, на которые необходимо обратить внимание, являются внезапное начало или резкое ухудшение состояния у больных с катаральным синдромом (назофарингит), гипертермия, падение артериального давления, дыхательные и гемодинамические расстройства, нарушения диуреза (олигурия или анурия), появление геморрагической сыпи (в первые 12–24 ч).

Дети до 2 лет с гипертермией и общемозговой симптоматикой подлежат обязательной госпитализации.

В связи с быстрым развитием при менингококкцемии инфекционно-токсического шока врач должен знать тактику оказания помощи на догоспитальном этапе, которая предусматривает введение:

• бактериостатического антибиотика – левомицетина сукцинат натрия (разовая доза – 25 мг/кг, суточная – 100 мг/кг);
• преднизолона (от 10 мг/кг массы тела и более в зависимости от степени шока);
• мочегонных – лазикс (1–2 мг/кг при менингиальном синдроме);
• жаропонижающих и противосудорожных средств (по показаниям).

При шоке внутримышечное введение препаратов малоэффективно, поэтому основные лекарст­венные средства вводятся внутривенно.

Врач вызывает к больному реанимационную бригаду скорой помощи (при наличии таковой в населенном пункте), обьем помощи увеличивается: проводится инфузионная терапия, профилактика ДВС-синдрома (гепарин, третал), оксигенотерапия и т. д.

Дальнейшее лечение больных, особенно при наличии шока, проводится в условиях реанимационного отделения в соответствии со стандартами лечения данной патологии.