Characteristics of endogenous intoxication syndrome in acute enteric infections


Marzhokhova M.Yu., Bashiyeva M.A., Zhelikhazhаyeva Zh.M.

Kabardin-Balkar State University, Nalchik
The endogenous intoxication syndrome should be studied in patients with acute dysentery, food toxic infections, and salmonellosis, and food toxic infections to unravel the pathogenetic mechanisms underlying these diseases. For this, the authors estimated the level of low and medium molecular weight substances and their protein component (oligopeptides) in plasma, red blood cells, and urine over the course of these diseases. There was a relationship of the study values to the period and severity of the disease and to the completeness of recovery. The estimation of the level of low and medium molecular weight substances and oligopeptides in the plasma, red blood cells, and urine of patients with acute enteric infections may serve as a marker of the intoxication syndrome. The level of the study indicators may be used as additional criteria for the severity of the process, prediction of the development of the disease, and concurrence of complications, as well as a criterion for the completeness of recovery.

Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы (ВН и СММ) и олигопептидов (ОП) является общепринятым маркером эндогенной интоксикации, позволяет оценить тяжесть и прогноз заболевания и является критерием эффективности проводимого лечения [1, 2]. Анализ данных, посвященных оценке токсического эффекта отдельных фракций или веществ, выделенных из крови разных больных, показал, что процесс интоксикации является чрезвычайно сложным, зависящим как
от качественного, так и количественного состава метаболитов.

Актуальность проблемы острых кишечных инфекций не вызывает сомнений в связи с высокой эпидемиологической и социально-экономической значимостью. Так, в последние 5—10 лет ежегодный уровень заболеваемости острой дизентерией, пищевыми токсикоинфекциями (ПТИ) и сальмонеллезом не имел тенденции к снижению.

В патогенезе острых кишечных инфекций синдром интоксикации играет одну из определяющих ролей. Однако в настоящее время отсутствует исчерпывающая информация о накоплении токсических веществ и перераспределении их в организме больных острыми кишечными инфекционными заболеваниями [3, 4].

Целью работы явилось изучение динамики показателей эндогенной интоксикации в биологических жидкостях у больных с острой дизентерией, сальмонеллезом и ПТИ, вызванными условнопатогенными бактериями, в зависимости от стадии, степени тяжести, характера течения и возможных осложнений.

Материалы и методы

Было обследовано 122 больных с острыми кишечными инфекциями, из них 58 больных острой дизентерией Флекснера, 42 больных ПТИ, вызванными условно-патогенной флорой, и 22 больных сальмонеллезом. В работе использовали современные, апробированные методы исследования: определяли уровень ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче по методу М.Я. Малаховой [5] и уровень ОП в биологических жидкостях организма по методу Лоури [6] . Обследование проводили в период разгара, угасания клинических симптомов, ранней и у части больных — поздней реконвалесценции. В контрольную группу вошли здоровые лица, сопоставимые по полу и возрасту с больными основной группы.

Установлено, что у обследованных больных в период разгара заболевания концентрация ВН и СММ была достоверно повышена по сравнению с таковой у здоровых лиц во всех исследуемых жидкостях организма. Уровень ВН и СММ при острой дизентерии в плазме был выше нормы в среднем в 1,7—1,8 раза, в эритроцитах — в 1,3 раза, в моче — в 1,7 раза; при ПТИ в плазме крови — в 1,4 раза, в эритроцитах — в 1,3 раза и в моче — в 1,7 раза; у больных сальмонеллезом в плазме — в 1,9 раза, в эритроцитах — в 1,4 раза, в моче — в 1,7 раза. У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме (см. таблицу).

Таблица. Уровень ВН и СММ (в усл.ед.) и ОП (в г/л) в плазме крови, эритроцитах и моче у больных
острыми кишечными инфекциями.

В период угасания клинических симптомов параллельно улучшению общего состояния, нормализации лихорадки, сокращению частоты стула эти показатели снижались, но оставались достоверно повышенными по сравнению с аналогичными показателями у здоровых. В период ранней реконвалесценции при дизентерии и сальмонеллезе концентрация ВН и СММ во всех средах, кроме
плазмы крови, возвращалась к норме, тогда как в плазме оставалась достоверно выше. При ПТИ
в периоде ранней реконвалесценции уровень ВН и СММ не отличался от показателей у здоровых
во всех средах (см. таблицу).

Была обнаружена зависимость изучаемых показателей от тяжести течения заболевания. Более
выраженные изменения в период разгара наблюдались при тяжелом, а наименее выраженные — при
легком течении заболеваний. При этом у больных с тяжелым течением заболевания уровень ВН
и СММ в плазме крови в период разгара при ПТИ составил в среднем 15,8±0,21 усл.ед., при дизентерии — 19,3±0,25 усл.ед., при сальмонеллезе — 23,1±0, 32 усл.ед.

В период угасания клинических симптомов при легком течении ПТИ наблюдалось возвращение
к норме концентрации ВН и СММ во всех исследованных жидкостях. У больных с дизентерией
и сальмонеллезом нормализация изученных показателей происходила в период ранней реконвалесценции в эритроцитах и моче, а в плазме крови лишь в периоде поздней реконвалесценции. У больных с колитом, бактериальными осложнениями или обострением сопутствующей хронической инфекции уровень ВН и СММ в плазме крови был достоверно выше, чем у остальных. Возвращение к норме изученных показателей по мере выздоровления у этих больных происходило медленнее и в более поздние сроки.

При изучении спектрограмм плазмы крови, эритроцитов и мочи были обнаружены следующие закономерности. У обследованных больных со среднетяжелым и тяжелым течением кишечной инфекции в остром периоде в плазме крови наблюдалось смещение максимума экстинкций с длины волны 282 к 278 и 274 нм, что свидетельствует о повышенном поступлении продуктов микробной жизнедеятельности в плазму. У больных с тяжелым течением заболевания была подсчитана величина катаболического пула ВН и СММ в плазме крови, равная сумме экстинкций в интервале длин волн от 238 до 258 нм, умноженной на шаг длины волны, так как в этом интервале длин волн регистрируются максимальные поглощения спектра веществ преимущественно катаболического происхождения. Величина катаболического пула у больных дизентерией достигала 15,5±0,24 усл.ед., при ПТИ — 15,1±0,26 усл.ед., при сальмонеллезе — 15,8 ±0,30 усл.ед., что превысило нормальные показатели более чем в 2 раза.

Содержание белковой составляющей, так называемых олигопептидов, определяли с помощью метода, основанного на принципе Q.Lowry [6]. Наблюдение за больными острыми кишечными инфекциями в период разгара клинических симптомов показало наибольшее, в 2 раза, в сравнении с нормой увеличение уровня ОП в плазме крови, в 1,3 раза — в эритроцитах и в 1,8 раза — в моче при острой дизентерии, в 1,9 раза в сравнении с нормой увеличение уровня ОП в плазме крови, в 1,2 раза — в эритроцитах и в 1,7 раза — в моче при ПТИ и в 2,1 раза в сравнении с нормой увеличение уровня ОП в плазме крови, в 1,3 раза — в эритроцитах и в 1,9 раза — в моче при сальмонеллезе. В динамике заболевания, в периоде угасания клинических симптомов уровень ОП снижался во всех средах, но оставался достоверно выше нормы (см. таблицу).

В период ранней реконвалесценции происходило возвращение к норме изучаемого показателя в моче и эритроцитах, а в плазме крови он попрежнему превышал нормальные значения при острой дизентерии и сальмонеллезе. При ПТИ в период ранней реконвалесценции изучаемый показатель нормализовался во всех исследованных средах организма (см. таблицу).

При тяжелом течении заболевания и у больных с наличием колита, бактериальных осложнений или обострения сопутствующей хронической инфекции в период разгара наблюдалось максимальное повышение изучаемого показателя с более поздней нормализацией.

Для более полной оценки выраженности эндогенной интоксикации у обследованных больных был вычислен интегральный индекс интоксикации (ИИ) [7], равный сумме произведения ВН и СММ
и ОП плазмы крови и произведения ВН и СММ и ОП эритроцитов, а также лейкоцитарный индекс
интоксикации (ЛИИ), который рассчитывали по формуле Кальф—Калифа. По современным представлениям, ЛИИ отражает остроту воспаления в организме. ИИ был максимально повышен
в период разгара заболевания у обследованных больных (60±2,2 при дизентерии, 58±1,3 при ПТИ,
67±2,4 при сальмонеллезе), возвращался к норме в период ранней реконвалесценции при дизентерии и ПТИ, оставаясь несколько выше нормы при сальмонеллезе (25±0,8). У больных с тяжелым течением заболеваний, наличием неблагоприятного преморбидного фона и развившимися осложнениями ИИ был повышен значительнее и не приходил к норме в период ранней реконвалесценции.

Значения ЛИИ были выше нормальных показателей у больных в период разгара заболевания
(2,15±0,07 при дизентерии, 2,0±0,08 при ПТИ и 2,3±0,09 при сальмонеллезе), снижались в период угасания клинических симптомов и достигали нормы в период ранней реконвалесценции у большинства обследованных больных. При этом максимальные значения ЛИИ обнаруживались
в период разгара у больных с тяжелым течением заболеваний и с наличием обострения сопутствующих заболеваний. В этих случаях ЛИИ оставался выше нормы и в период ранней реконвалесценции.

Итак, обнаружена зависимость ИИ и ЛИИ от периода заболевания, степени тяжести и наличия обострения сопутствующих заболеваний, что делает возможным применение их для оценки тяжести интоксикационного синдрома при острых кишечных инфекциях, наличия осложнений и прогноза заболеваний. Целесообразно использовать с этой целью оба показателя, так как, по данным литературы, определение только ЛИИ не дает полной оценки степени эндогенной интоксикации, а отражает в основном степень воспалительного ответа организма.

Таким образом, при острых кишечных инфекциях происходит накопление токсических веществ
экзогенной и эндогенной природы, являющееся толчком к развитию нарушений функционально-адаптационных механизмов во многих органах и системах, развитию обменных нарушений
на уровне клетки, расстройствам водно-электролитного обмена, нарушениям гемодинамики,
ферментативным и гуморальным изменениям. Во всех наблюдавшихся случаях при эндогенной интоксикации прослеживалась прямая связь между увеличением уровня ВН и СММ и ОП и ухудшением состояния больного. У больных с выраженным синдромом эндогенной интоксикации и с сохраненной функцией почек содержание ВН и СММ и ОП в моче может увеличиваться в 3—10 раз. С развитием почечной недостаточности их уровень в моче становится ниже, чем в крови [8].

Выводы

1. Степень повышения уровня ВН и СММ и ОП, а также их перераспределение между биологическими средами организма определяют изменение интегрального индекса интоксикации и зависят от стадии и степени тяжести патологического процесса.
2. Определение уровня ВН и СММ и ОП в плазме крови, эритроцитах и моче у больных с острыми
кишечными инфекциями может служить маркером интоксикационного синдрома. Уровень изученных показателей можно использовать в качестве дополнительного критерия тяжести процесса, прогноза развития заболевания, присоединения осложнений, а также в качестве критерия полноты выздоровления.


Similar Articles


Бионика Медиа