Лейшманиоз известен с глубокой древности. Первые описания внешних проявлений, сходных с кожным лейшманиозом (КЛ), найдены на глиняных табличках Ашшурбанипала, датируемых VII веком до н. э. Существуют и более ранние тексты, возраст которых 1500–2500 лет до н. э.

В настоящее время не существует единого мнения о том, кто же открыл возбудитель КЛ. В 1900 г. английский врач W. Leishman в препарате селезенки солдата, погибшего от лихорадки дум-дум («dum-dum fever») спустя 7 мес. после возвращения из Индии (из Dum Dum в окрестностях Калькутты, где производились английские пули «dum-dum»), обнаружил трипаносомных паразитов. В 1903 г. C. Donovan в Мадрасе (Индия) обнаружил таких же паразитов в селезенке, а еще через 2 года – в крови больных с неправильной лихорадкой. В 90-е годы XIX века российский военный хирург П.Ф. Боровский, работавший в Ташкенте, опубликовал первое подробное описание паразита и поражаемых им тканей при «сартовской болезни» и отнес его к простейшим. Позднее было высказано предположение, что это внутриклеточная стадия развития неизвестного раннее паразита, который был назван Leishmania donovani, и в дальнейшем была подтверждена связь лейшманий с болезнью кала-азар. Очень подробный исторический обзор по этой теме представлен в статье Н.С. Потекаева и соавт. «Зоонозный кожный лейшманиоз: исторический экскурс и клиническое наблюдение» [1].

Данные о распространении лейшманиоза свидетельствуют, что в 98 странах лейшманиями инфицированы более 12 млн человек, а 350 млн имеют риск заражения. По оценкам специалистов, ежегодно возможно появление до 1,3 млн новых случаев заболевания: ежегодная заболеваемость кожным лейшманиозом (КЛ) только в европейском регионе составляет от 10 000 до 17 000 случаев [2, 3].

Такое широкое распространение связано с последними тенденциями социального и экономического характера, а также с изменением окружающей среды. Отмечается «урбанизация» лейшманиоза за счет высокой миграции населения из-за тяжелых экономических и климатических условий, в результате чего лишенные иммунитета лица оказываются в эндемичных районах. Это способствует и увеличению случаев сочетания лейшманиоза с ВИЧ-инфекцией [4]. К росту заболеваемости приводят военные действия и конфликты. Гражданская война в Южном Судане вынудила людей переселяться в зоонозные очаги висцерального лейшманиоза (ВЛ), что закончилось эпидемией, унесшей жизни 100 000 человек. В Колумбии в 2005–2010 гг. во время военных действий в лесах у солдат было выявлено более 45 000 случаев КЛ. Тысячи случаев болезни были зарегистрированы у солдат из Великобритании и США, служивших в Ираке и Афганистане. По данным ВОЗ, число случаев этой инфекции в Кабуле увеличилось с расчетных 17 000 в начале 2000-х годов до 65 000 – в 2009 г. Из-за этого Кабул назван «мировой столицей КЛ». В 2015 г. зарегистрировано от 0,7 до 1,3 млн новых случаев КЛ, 2/3 из них приходится на Афганистан, Алжир, Бразилию, Иран, Колумбию и Сирию [5]. Миграция многочисленных афганских беженцев в Южный Пакистан привела к появлению КЛ в районах, где раньше он не был известен [4]. Ожидается, что глобальное потепление в совокупности с деградацией почвы должны повлиять на эпидемиологию заболевания: изменения температуры, количества осадков и влажности могут оказать сильное воздействие на экологию переносчиков и резервуарных хозяев, влияя на их выживаемость и численность популяции. По прогнозам, долговременные климатические изменения расширят диапазон распространения лейшманиоза и его переносчиков – москитов до регионов, которые в настоящее время свободны от болезни [4].

Лейшманиозы – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, возбудителями которых являются простейшие, относящиеся к роду Leishmania. Переносчиками лейшманий служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (Diptera, Psichodidae, Phlebotominae). В странах Старого Света переносчиками лейшманиозов являются москиты, относящиеся к роду Phlebotomus, в странах Нового Света – москиты рода Lutzomyia. Естественное носительство лейшманий установлено у представителей 8 отрядов млекопитающих (сумчатые, неполнозубые, грызуны, хищники, даманы, насекомоядные, непарнокопытные, приматы). Лейшмании проходят 2 стадии развития: амастиготную (безжгутиковую) и промастиготную (жгутиковую). Амастиготы размером 3–5 мкм паразитируют в органах и тканях человека и животных, ведут себя как внутриклеточные паразиты и поражают систему макрофагов. Хозяевами промастигот являются москиты, промастиготы размножаются в пищеварительном канале самок Phlebotomid sandfly.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100–1000 промастигот.

У человека лейшманиоз имеет 3 клинические формы: КЛ, ВЛ и кожно-слизистый (КСЛ). При КЛ поражаются кожные покровы, при КСЛ – кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда с разрушением мягких тканей и хрящей. При ВЛ возбудитель локализуется в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, реже – в кожных покровах. Все видовые формы лейшманиозов характеризуются длительным течением болезни (от нескольких месяцев до года и более) и нередко приводят к продолжительной потере трудоспособности. ВЛ и КСЛ без специфического лечения заканчиваются смертью больного. Большинство КЛ – самоизлечивающиеся формы, но их последствия – грубые дефекты кожных покровов. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий. При КЛ наблюдаются изменения преимущественно в области ворот инфекции – поражения кожи, называмые лейшманиомами (специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток). Процесс развития лейшманиомы состоит из 3 стадий: бугорок, изъязвление, рубцевание. Достаточно редко при классическом течении возможно распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов, что бывает у лиц с нарушениями в иммунной системе.

В Старом Свете существуют 3 разновидности КЛ: зоонозный (ЗКЛ), антропонозный (АКЛ), эфиопский диффузный. АКЛ (поздноизъязвляющийся городской лейшманиоз) является типичным антропонозом на большей части нозоареала, при котором источником возбудителя (L. tropica) служит больной человек, а дополнительным резервуаром в населенных пунктах являются больные собаки. Передачу возбудителя на большей части ареала осуществляет P. sergenti. В Израиле дополнительным переносчиком считается P. arabicus, а в качестве природного резервуара зарегистрированы даманы. Инкубационный период при этой разновидности КЛ достаточно длительный – от нескольких месяцев до 1 года и более. Развитие кожного поражения происходит медленно. На месте укуса москита возникает буроватый бугорок величиной 1–3 мм. Он растет очень медленно и через 6–9 мес. его диаметр увеличивается до 10–15 мм. Шелушение бугорка начинается через 2 мес., а спустя 4–6 мес. образуется буроватая корочка. При отставании корочки обнажается неглубокая язва с обрывистыми краями. Позднее изъязвление наступает через 6–12 мес. От появления бугорка до рубцевания язвы в среднем проходит 1 год. На месте язвы остается рубец. Число лейшманиом при АКЛ обычно не превышает 25–30. Люди, перенесшие АКЛ, приобретают иммунитет к этой форме КЛ, но могут заболеть ЗКЛ. На фоне иммунодефицитных состояний через разные сроки после рубцевания первой язвы может развиться туберкулоидный КЛ, который может длиться десятилетиями. В настоящее время АКЛ регистрируют в странах Центральной Азии (Таджикистан, Узбекистан), Южного Кавказа (Азербайджан, Армения, Грузия), в Афганистане, Иране, Пакистане, Турции, Ираке, Сирии, Саудовской Аравии, Израиле, Иордании, Греции, странах Северной Африки.

ЗКЛ (остронекротизирующийся, сельский) – заболевание с природной очаговостью. Основным резервуаром возбудителя (L. major) в природе являются различные виды мелких грызунов – песчанок, обитающие в песчаных и глинистых пустынях и полупустынях. Переносчиками возбудителя от грызунов человеку служат москиты P. papatas (Центральная Азия, Северная Африка, Ближний Восток), P. salehi (Индия), P. duboscqi (Кения, Сенегал). Болеют ЗКЛ чаще всего жители окраин городов и небольших сельских населенных пунктов, а также люди, посещающие участки, где имеются норы грызунов. Передача возбудителя человеку происходит через укус москита от больных песчанок, у которых ЗКЛ клинически проявляется в виде утолщений и язв на ушных раковинах. Инкубационный период в среднем составляет 2–3 нед., но может быть и более длительным – до 3 мес. На месте прокола кожи зараженным москитом образуется небольшой бугорок красного цвета, который быстро увеличивается и через 2–3 нед. изъязвляется. Язва, окруженная валикообразным инфильтратом, в течение последующих 1,5–2 мес. увеличивается и достигает 1–5 см в диаметре (реже 10–15 см). Вид язвы и ее дно меняются в зависимости от стадии процесса и местной реакции. Развитие язвы продолжается 2–5 мес., затем некротические изменения исчезают, начинается рубцевание и процесс заканчивается через 4–6 мес. самоизлечением. На месте язвы остается характерный рубец. Локализуются язвы чаще всего на открытых для укуса москитов частях тела (лицо, конечности). Количество язв может достигать нескольких десятков. Часты осложнения в виде бугорков обсеменения, образующихся вокруг язвы, лимфангитов и регионарных лимфаденитов. У людей, переболевших ЗКЛ, развивается пожизненный иммунитет к ЗКЛ и АКЛ. Эфиопский диффузный КЛ вызывает L. aethiopica. Основными носителями инфекции являются даманы. По клинической картине он сходен с ЗКЛ. Однако в редких случаях возникают поражения слизистых оболочек носа и глотки, в результате чего развивается диффузный КЛ. Эта форма заболевания проявляется в виде инфильтратов, папул и множественных узлов на лице и верхних конечностях. Поражение лица по клинической картине напоминает лепру. После проведения специфического лечения часто развиваются рецидивы. Заболевания этой нозоформой характерны для Эфиопии, Кении, Танзании, Уганды.

В Новом Свете зарегистрировано несколько нозоформ КЛ, которые отличаются характером клинических проявлений, распространением и структурой паразитарных систем. КЛ – язву Чиклеро (сборщиков каучука) – вызывает L. mexicana мexicana. Резервуаром возбудителя являются лесные грызуны и сумчатые. Заболевание обычно протекает в относительно легкой форме и через несколько месяцев заканчивается самоизлечением без осложнений. Слизистые оболочки не поражаются. Болезнь встречается в странах Центральной и Южной Америки, США (Техас). Амазонский КЛ вызывает L. mexicana amazonensis. Резервуаром являются лесные грызуны, лисицы, сумчатые. Человек заражается редко, кожные проявления у человека в виде немногочисленных язв чаще всего локализуются на нижних частях тела. Слизистые оболочки не поражаются. Ареал распространения – бассейн Амазонки, штат Мату Гроссо в Бразилии, Тринидад. Диффузный КЛ вызывает L. мexicana pifanoi. Резервуар – лесные грызуны. Эта форма лейшманиоза неизлечима, характеризуется диффузными неизъязвляющимися инфильтратами. Слизистые оболочки не поражаются. Заболевание распространено в Венесуэле, на северо-восточном побережье Бразилии. Перувианским КЛ, вызываемым L. Peruviana, болеют преимущественно дети, у которых регистрируют небольшое количество язв, спонтанно заживающих через 3–4 мес. Резервуар – лесные грызуны. Слизистые оболочки не поражаются. Заболевание регистрируют в Западных Андах (Перу). Гвианский КЛ (лесная фрамбезия) вызывает L. guyanensis. Основным резервуаром возбудителя служат ленивцы и муравьеды, дополнительным – сумчатые. Возбудитель мигрирует по лимфатическим путям, поэтому заболевание проявляется в виде множественных язв. Слизистые оболочки не поражаются. Часто развиваются рецидивы. Заболевание распространено в Бразилии, Гайане, Колумбии, Перу, Суринаме и Французской Гвиане.

Дифференциальный диагноз КЛ приходится проводить с множеством процессов, протекающих с поражением кожи: волчанкой, хронической пиодермией, лепрой, глубоким микозом, бластомикозом, саркоидозом, бациллярным ангиоматозом, трофической язвой, различными лимфопролиферативными заболеваниями и т. п.

В некоторых высокоэндемичных районах предварительный диагноз КЛ часто устанавливают на основе клинических проявлений, при этом точность диагноза оценивается на уровне до 93%. Диагностические трудности возникают тогда, когда лейшманиозные поражения оценивают медики в низкоэндемичных или неэндемичных зонах, например у лиц, приехавших из эндемичных районов, или когда клиническая картина искажена при развитии атипичных вариантов болезни. Серологические методы имеют ограниченное использование ввиду их низкой чувствительности, поэтому они не рекомендуются для лабораторной диагностики КЛ. При наличии хорошо оснащенных медицинских учреждений рекомендуется паразитологическая диагностика. Важно отметить, что нет ни одного диагностического теста, который был бы оптимальным во всех клинических ситуациях, поэтому рекомендуется проводить повторные паразитологические исследования. Паразитологическая диагностика предусматривает выявление амастигот в мазках или промастигот в культуре, либо обнаружение ДНК лейшмании в биопсийном материале. В случаях завозного КЛ или КСЛ настоятельно рекомендуется проводить идентификацию вида лейшманий, используя молекулярные методы диагностики. В условиях пандемии ВИЧ-инфекции лейшманиоз приобретает большую актуальность, так как ВИЧ повышает риск развития лейшманиоза в несколько сот раз. Общей мишенью для возбудителей являются клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы [6]. В последние годы в странах европейского региона регистрируют частые случаи сочетания ВИЧ-инфекции и ВЛ. Такие пациенты, заразившиеся ВЛ преимущественно в южных (эндемичных) регионах Европы, были описаны в Англии, Германии, Швейцарии. Нам к настоящему времени известно о 6 таких больных в России, причем только 1 из них заразился ВЛ за рубежом, остальные – в Крыму. Эти случаи в настоящее время регистрируются почти ежегодно и достаточно полно представлены в нашем обзоре [7]. КЛ в сочетании с ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации до 2019 г. не регистрировали. Первый такой случай описан в Ростове-на- Дону у приехавшего из Дагестана больного ВИЧ-инфекцией с низкими параметрами иммунитета [8]. Представляем второй в нашей стране случай сочетанного течения ВИЧ-инфекции и КЛ, который был выявлен нами весной 2020 г.

Пациентка С., 43 лет, постоянно проживает в одном из сел Чеченской Республики, с 2017 г. состоит на учете в Федеральном научно-методическом центре профилактики и борьбы со СПИДом (ФНМЦ ПБ СПИД) по поводу ВИЧ-инфекции. К назначенной АРТ была привержена плохо, препараты принимала нерегулярно, повторно в ФНМЦ ПБ СПИД не обращалась. За 3 года значительно похудела, и, судя по представленному заключению рентгенологического исследования, год назад перенесла пневмоцистную пневмонию. В ноябре 2019 г. отметила появление бугорков на лице, в дальнейшем – появление очагов изъязвлений кожи конечностей и туловища. При обращении в медицинское учреждение по месту жительства была произведена биопсия кожного элемента и заподозрена крупноклеточная периферическая Т-клеточная лимфома кожи.

По приезде в Москву в марте 2020 г. больная обратилась в ФНМЦ ПБ СПИД, в это время количество CD4+-лимфоцитов составило всего 10 клеток/мкл, а вирусная нагрузка превысила 1 млн копий РНК ВИЧ/мл. На коже лица, конечностей, шеи, туловища были очаги поражения в виде бугорков и язв (рисунок а, б, см. на вклейке). Больную направили на обследование в Московский клинический научный центр (МКНЦ) им. А.С. Логинова, где диагноз онкологического заболевания был снят, и при исследовании препаратов кожного элемента было заподозрено «паразитарное поражение кожи». Врач-инфекционист МКНЦ, консультировавший пациентку, ознакомился с историей болезни и собрал эпиданамнез, но, видимо, плохо был знаком с современной эпидемиологией лейшманиоза, так как в итоге сделал вывод, что «эпидемиологических данных за лейшманиоз нет». В дальнейшем препараты кожных поражений были направлены в Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии, где и обнаружены L. tropica.

Нами были назначены специфическая (глюкантим) терапия и АРТ, на фоне которых уже через месяц была отмечена выраженная положительная динамика: язвенные элементы эпителизировались, началось их рубцевание, число CD4+-лимфоцитов увеличилось до 101 клетки/ мкл.

На протяжении последних лет очевидно расширение распространенности и возникновение случаев трансмиссивных паразитозов у жителей неэндемичных территорий, что создает серьезные проблемы их своевременной диагностики и лечения. Специалисты, практикующие в неэндемичных зонах, недостаточно информированы о клинике, эпидемиологии и методах лабораторной диагностики экзотических инфекций, что нередко приводит к диагностическим ошибкам и неблагоприятному исходу даже такого относительно доброкачественного заболевания, как КЛ.

В приведенном нами случае КЛ у пациентки с ВИЧ-инфекцией даже при довольно тщательно собранном эпиданамнезе врач-инфекционист сделал неправильный вывод об отсутствии этого поражения, так как плохо был осведомлен о современных особенностях эпидемиологии и клинических проявлениях лейшманиоза, хотя случаи КЛ выявлены в ряде Закавказских республик, а также в Дагестане, по соседству с местом жительства нашей пациентки. Так, в статье Н.С. Потекаева и соавт. [1] упомянута больная с хроническим КЛ, протекавшим под маской лимфопролиферативного заболевания по типу лимфоцитомы на протяжении более 15 лет, и неоднократно (в том числе и за рубежом) ошибочно предполагались различные диагнозы (эозинофильная гранулема, базалиома и др.) В статье есть и другие примеры атипичного течения КЛ. Там же приводится ссылка на работу Д.Д. Агакишиева и соавт. «Эволюция клинических проявлений кожного лейшманиоза, приводящая к диагностическим ошибкам» (2005), где есть описание КЛ с локализацией на кончике носа у девочки 12 лет, развившегося после пребывания в Азербайджане. Девочку безрезультатно пытались лечить от пиодермии, а затем от папилломы. Только после проведения биопсии пораженного участка диагностирована инфильтративная форма КЛ. Н.С. Потекаев и соавт. указывают и на случай КЛ у ребенка 4 лет, приехавшего в Крым из Узбекистана, которого неоднократно консультировали различные специалисты, ошибочно предполагая наличие контагиозного моллюска. Диагноз был подтвержден паразитологически после взятия мазка с язвенной поверхности. В этом же обзоре есть ссылка на описание в 2003 г. М.И. Курдиной случая бугоркового лейшманиоза у 16-летней жительницы Подмосковья, заразившейся лейшманиозом городского типа во время отдыха на Кипре. У нее была диагностирована редкая бугорковая форма лейшманиоза – туберкулоид, при этом микроскопически в соскобах с очагов поражения лейшмании не были обнаружены, и диагноз был подтвержден только при гистологическом исследовании. За рубежом также имеются описания необычных проявлении КЛ. Очень необычная локализация КЛ была недавно описана у 28-летнего мужчины через 6 мес. после посещения леса на юге Мексики, когда на волосистой части головы у него развилось бляшкообразное медленно прогрессирующее поражение с центральной зоной покрытого коркой изъязвления, с приподнятой и четко очерченной границей без алопеции. Подозрение на КЛ возникло после проведения видеодермоскопии [9]. И даже классическая картина КЛ часто не распознается медиками в силу отсутствия знаний как клиники, так и эпидемиологии данной патологии. Имеются ссылки на трудности диагностики в случаях завоза КЛ в Украину из Мексики, Вьетнама, Туркмении, хотя у пациентов была классическая картина болезни, и лишь эпиданамнез мог указывать на возможность завоза экзотической патологии, но в силу отсутствия должной подготовки специалистов в этой области пациентам своевременно не была проведена диагностика и оказана медицинская помощь [10, 11]. Что касается сочетания КЛ с ВИЧ-инфекцией, то, как мы отметили ранее, впервые в России подобный нашей пациентке больной был выявлен нашими коллегами из Ростова-на-Дону в 2019 г. В этом случае также проводили дифференциальную диагностику с онкопроцессом у пациента из Дагестана. Местный онколог, предполагая диагноз базалиомы, иссек язвенный дефект, который образовался вслед за бугорком в области верхней губы, однако на месте хирургического вмешательства вновь образовалась язва. Диагноз был установлен после паразитологического исследования материала, взятого из язвы на границе между верхней губой и правой ноздрей (давность поражения составила около 3 мес.). При обследовании у больного диагностирована ВИЧ-инфекция, обнаружена высокая вирусная нагрузка (> 4,5 млн копий РНК ВИЧ/мл) и малое количество CD4+-лимфоцитов (76 клеток/мкл), что способствовало недоброкачественному течению КЛ. Назначение амфотерицина В и АРТ привело к положительному результату [8]. Зарубежные публикации, посвященные сочетанию ВИЧ-инфекции и КЛ, также свидетельствуют о трудности клинической диагностики последнего, что связано с клиническим полиморфизмом и сложной дифференциальной диагностикой, особенно в неэндемичных районах. Сообщалось о различных проявлениях, включая папулонодулярные, язвенные, инфильтративные, лепроматозные и диффузные, псориазоподобные, келоидные, гистоидные, саркоматозные или дерматофибромоподобные поражения. Такие очаги в основном наблюдались на лице и конечностях. Так, недавно появилось сообщение о выявлении в Таиланде двух ВИЧ-инфицированных пациентов 48 и 38 лет со схожими кожными диффузными проявлениями КЛ, вызванными L. martiniquensis. Этот возбудитель назван в честь о. Мартиника, где он был первоначально обнаружен и где в основном вызывает КЛ. У этих больных картина КЛ была представлена распространенными фиброзными узелками, особенно заметными на подвергающихся травмированию участках, например, в области суставов, костных выступов, ушных раковин, орбитальной области, на ладонях и подошвах; они также располагались линейно на коже над локтевыми костями. Количество СD4+-лимфоцитов у первого за 12 лет заболевания ВИЧ-инфекцией значительно снизилось (121 клетка/мкл), а у второго за 5 лет болезни параметры иммунитета только начали ухудшаться (548 клеток/мкл) [12]. Аналогичные поражения описаны в Эквадоре у пациента с тяжелым течением КЛ, рефрактерным к меглюмину антимониату и амфотерицину В, закончившимся развитием бактериального сепсиса с летальным исходом [13]. Атипичное течение КЛ в виде диффузного распространения эритематозных узелков по всему телу отмечено в Бразилии у 46-летнего мужчины, у которого впоследствии была диагностирована ВИЧ-инфекция. Гистопатологическое исследование подтвердило наличие амастигот лейшмании внутриклеточно, которые впоследствии идентифицировали как L. amazonensis. У пациента в процессе обследования также была диагностирована ВИЧ-инфекция [14]. В Индии был выявлен случай сочетания КЛ и ВИЧ-инфекции с прогрессированием в течение 12 мес. диффузных узелковых образований на конечностях и лице с инфильтрацией слизистой оболочки носа и полости рта, что внешне очень напоминало лепру, которая более типична для этого региона страны, а КЛ встречается редко [15]. Последние сообщения о подобных больных свидетельствуют об изменении эпидемиологии и атипичных проявлениях заболевания. Так, в ретроспективном исследовании при анализе 52 случаев поражения кожи и слизистых оболочек, наблюдавшихся с января 2008 г. по декабрь 2018 г. в неэндемичном штате Южной Индии, лейшманиоз был подтвержден у 12 пациентов: у 7 – КСЛ, у 3 – посткалаазарный и у 2 – КЛ, причем оба случая КЛ были вызваны Leishmania major и связаны с путешествием на Ближний Восток, то есть оба случая были завозными [16].

Четких стандартов лечения КЛ в нашей стране нет. В различных международных рекомендациях для лечения этого заболевания предлагают использовать меглумина антимонат, пентастам (стибоглюконат натрия), милтефозин (импавидо), липосомальный амфотерицин В (амбисом), паромомицин, аминохинол, пентамидин.

Особенностью КЛ, в отличие от ВЛ, является то, что поражения кожи обычно разрешаются без медицинского вмешательства. Высыпания, вызванные Leishmania major, проходят в течение 6–12 мес., а Leishmania tropica – в течение 2 лет. Поэтому некоторые специалисты считают, что при легком течении и небольших кожных дефектах можно подождать, когда заболевание пройдет самостоятельно [17]. Специфическая терапия может ускорить выздоровление и уменьшить образование рубцов. Однако это не относится к больным ВИЧ-инфекцией, так как иммунодефицит не допускает доброкачественного течения любых вторичных заболеваний, в том числе лейшманиоза. Существуют Рекомендации Европейского клинического общества по СПИДу (EACS European AIDS Clinical Society) для лечения лейшманиоза у больных ВИЧ-инфекцией, согласно которым препаратом выбора является липосомальный амфотерицин В. В качестве альтернативы используют пятивалентную соль сурьмы (глюкантим) или милтефозин, а также пентамидин [18]. В комплексе с АРТ специфическая терапия КЛ обеспечит благоприятный результат. Необходима также вторичная профилактика для предупреждения рецидивов болезни, которые неизбежны в условиях низких параметров иммунитета.

Резолюция Всемирной Ассамблеи здравоохранения «Борьба с лейшманиозом» признала, что лейшманиоз продолжает оставаться актуальной проблемой общественного здравоохранения, особенно при сочетании с ВИЧ-инфекцией [19]. И сейчас, по прошествии более 10 лет, это проблема становится только актуальнее.

Преобладающее число трансмиссивных паразитарных болезней регистрируется в развивающихся странах с тропическим и субтропическим климатом. На протяжении последних лет в связи с изменением климатических условий, активной миграцией резервуаров и переносчиков инфекции, а также ростом туристических поездок в эндемичные страны очевидно расширение распространения трансмиссивных инвазий и возникновение случаев экзотических паразитозов у жителей неэндемичных территорий, что создает серьезные проблемы для их своевременной диагностики и лечения. Врачи, практикующие в неэндемичных зонах, недостаточно информированы о клинике и методах лабораторной верификации, что нередко приводит к диагностическим ошибкам, которые могут обеспечить неблагоприятный исход даже такого относительно доброкачественного заболевания, как КЛ.

В руководстве по ведению случаев и эпиднадзору за лейшманиозами в Европейском регионе ВОЗ (один из последних официальных документов по лейшманиозам) представлен рекомендуемый стандартизированный подход к ведению случаев лейшманиоза в странах Европейского региона ВОЗ. По сути, это практическое пособие для медицинских работников, сталкивающихся с трудной задачей диагностики и лечения различных клинических форм лейшманиоза, а также для специалистов, работающих в сфере эпиднадзора за инфекционными болезнями [3].