В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в борьбе с разнообразными вредными организмами, наносящими ощутимый урон здоровью людей, с помощью химического метода, который является наиболее удобным, эффективным и экономичным. Однако массовое недостаточно биологически обоснованное и неконтролируемое применение химических средств создает угрозу загрязнения окружающей среды и, разрушая биоценотические связи, способствует вспышкам численности вредных членистоногих.

К последствиям применения инсектоакарицидов относится формирование резистентных (устойчивых) к ним популяций вредных организмов. Явление приобретенной резистентности имеет общебиологическое значение, но именно в сфере дезинсекции человечество впервые столкнулось с этим явлением, когда в 1908 г. появились данные о нечувствительности калифорнийской щитовки в США к синильной кислоте.

За последние пять десятилетий резистентность членистоногих к пестицидам стала одной из основных проблем химической экологии.

В настоящее время резистентность к инсектоакарицидам у членистоногих имеет глобальное значение.

Еще в 1956 г. при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) был создан специальный Комитет экспертов по изучению проблемы резистентности переносчиков возбудителей заболеваний к инсектоакарицидам, а в 1957 г. была начата программа по сбору соответствующей информации и координации полевых и лабораторных исследований. К 1985 г. проведен обобщающий анализ результатов программы. К 1990 г. в базе данных программы находилось более 170 тыс. наблюдений. Упомянутый выше Комитет постоянно публикует доклады по проблеме резистент­ности переносчиков к инсектоакарицидам.

Количество видов членистоногих, имеющих резистентные популяции, неуклонно возрастает. В 1956 г. такие популяции были выявлены у 37 видов артропод, в том числе у 20 видов, имеющих медицинское значение, в основном к хлорорганическим инсектицидам, и только у одного вида (комнатная муха) — к фосфорорганическим инсектицидам. В 1962 г. популяции, устойчивые к хлорорганическим инсектицидам, были обнаружены у 81 вида, а к фосфорорганическим инсектицидам — у 8. В 1968 г. зарегистрированное количество видов членистоногих, имеющих популяции, резистентные к инсектоакарицидам, достигло 212–224. Количество видов, имеющих медицинское значение, в 1970 г. превысило 190, и среди них 17 были резистентны к фосфорорганическим соединениям [1]. В дальнейшем неуклонно увеличивалось количество видов вредных членистоногих, включая вредителей сельского хозяйства, эктопаразитов животных и насекомых, имеющих медицинское значение, у которых сформировались резистентные популяции. Так, если в 1975 г. их было 270, то в 1977 г. резистентные популяции были выявлены у 346 видов членистоногих.

Уже в 1990 г. было зарегистрировано 198 видов членистоногих, имеющих эпидемиологическое и санитарно-гигиеническое значение, у которых имелись популяции, устойчивые к различным по химической структуре инсектоакарицидам [2].

Приобретенная устойчивость (резистентность) к инсектоакарицидам — результат сложного генетического процесса. При обработке популяции инсектоакарицидом большинство нормальных по чувствительности к нему особей погибает под его воздействием. В живых остаются только отдельные экземпляры. Эти особи имеют особые физиолого-биохимические механизмы, способствующие их выживанию. Измененные механизмы устойчивости возникают в популяции самопроизвольно, спонтанно, с малой частотой. Приблизительно это одно членистоногое на 105–106 особей, которое присутствует в популяции до воздействия инсектоакарицида. Эти вещества сами, как правило, не вызывают подобных изменений, а действуют как фактор отбора устойчивых особей (то есть процесс имеет преадаптивный характер) и передаются по наследству. Таким образом формируется устойчивое потомство, с чем приходится встречаться в практических условиях.

Для установления наличия резистентности и ее уровня ВОЗ рекомендует ряд методов. Некоторые методы разработаны в нашей стране и официально разрешены для применения, что обобщено в методических указаниях «Определение уровней резистентности насекомых к инсектицидам» [3].

Наличие резистентных особей в популяции и их доля, выраженная в процентах, устанавливаются с помощью диагностической концентрации (или дозы) пестицида. Ее находят экспериментально, проводя в лаборатории многократные опыты, по результатам которых рассчитывают величины СК95,% или СД95, мкг/г для большинства вредных членистоногих, и только для вшей находят величину СК99,%. Диагностическая концентрация рассчитывается путем удвоения величины СК95 (СК99).

Величины диагностических концентраций для наиболее часто применяемых инсектоакарицидов обычно приводятся в методических указаниях по определению уровней резистентности.

Для установления точного уровня резистентности используют показатель резистентности (ПР), который рассчитывают по формуле:

где R — природная популяция или раса, селектируемая в лаборатории инсектоакарицидом; S — чувствительная лабораторная раса.

Явление приобретенной резистентности членистоногих к инсектоакарицидам известно уже более 100 лет. Поскольку длительное время для уничтожения вредных членистоногих использовали неорганические соединения, проблема резистентности к ним остро не стояла. Давно используются в борьбе с тараканами и муравьями борная кислота и бура, однако сведения о формировании резистентных популяций к этим веществам отсутствуют. Только с момента использования в качестве инсектоакарицида органического соединения ДДТ [1,1-ди (4-хлорфенил) –2,2,2-трихлорэтан] человечество столкнулось с проблемой резистентности к нему.

В настоящее время во всех странах имеет место мультирезистентность (множественная резистентность), которая развилась в связи с тем, что для обработки объектов применяли инсектициды из разных химических групп (хлорорганические, затем фосфорорганические и производные карбаминовой кислоты, пиретроиды), а впоследствии — инсектициды из других химических классов (фенилпиразолы, авермектины, неоникотиноиды, регуляторы развития насекомых и т. п.).

1. Формирование резистентных к акарицидам у популяций клещей

1.1. Иксодовые клещи (семейство Ixodidae)

Резистентные к акарицидам популяции сформировались в первую очередь у иксодовых клещей, паразитирующих на животных. Этот факт чрезвычайно важен и для медицинской дезинсекции и дезакаризации, поскольку многие клещи, паразитирующие на животных, являются переносчиками возбудителей опасных болезней человека. Так, переносчиками возбудителя Крымской-Конго геморрагической лихорадки являются клещи Hyalomma marginatum, омской геморрагической лихорадки — клещи рода Dermacentor, астраханской пятнистой геморрагической лихорадки — клещи Rhipicephalus pumilio [4]. Данные о формировании резистентных популяций этих клещей отсутствуют.

Данные о резистентности иксодовых клещей Ixodes persulcatus и I. ricinus — переносчиков возбудителей клещевого энцефалита, боррелиозов (болезни Лайма) и эрлихиозов в СССР и Чехословакии в период 1968–1978 гг. в ВОЗ не поступали [5]. Такие данные отсутствуют и в 15-м докладе Комитета экспертов ВОЗ [6], а также в публикациях за период 1993–2010 гг.

1.2. Аргасовые клещи (семейство Argasidae) и гамазовые клещи (семейство Gamasidae)

Данные о резистентных популяциях аргасовых и гамазовых клещей в России отсутствуют.

1.3. Чесоточные клещи (семейство Sarcoptidae)

Для лечения чесотки, вызываемой чесоточным клещом человека Sarcoptes scabiei, у людей с 1948 г. применяли 0,5 % лосьон на основе гамма-изомера гексахлорциклогексана (линдана), затем с 1950 г. начали использовать 1 % лосьон. Отмечены случаи так называемой линдан-устойчивой чесотки, когда даже многократные обработки этим препаратом в течение продолжительного времени не приводили к выздоровлению людей.

При интенсивном использовании в качестве скабицида 5 % КЭ Медифокс на основе перметрина в России официально не зарегистрировано появления толерантных к перметрину микропопуляций чесоточных клещей, но, по-видимому, этот вопрос недостаточно хорошо изучен.

2. Формирование популяций, резистентных к инсектицидам, у насекомых

2.1. Отряд Таракановые (Blattodea)

В СССР в 60-е годы ХХ века популяции рыжих тараканов оказались резистентными к хлорорганическим инсектицидам. Однако данных по этому вопросу было весьма мало. Более детально изучали формирование популяций, резистентных к хлорофосу, в разных городах СССР. В 1972 г. в результате 10–18-летнего применения ДДТ и хлорофоса ПР к хлорофосу составлял 10× в Москве, Московской области и Севастополе. В то же время популяции тараканов в Минске были слабо толерантными к хлорофосу (1,5–2,2×) [7].

По данным ВОЗ [6], рыжие тараканы повсеместно имеют популяции, резистентные к ДДТ. В Канаде выявлены популяции, резистентные к различным фосфорорганическим инсектицидам, включая ацефат; в США — популяции, резистентные к малатиону, фентиону, хлорпирифосу, диазинону, фоксиму и ацефату; в Панаме — к ацефату, фентиону и хлорпирифосу; в Польше — к малатиону; в Великобритании — к малатиону, фентиону и ацефату.

О резистентности к инсектицидам черных и американских тараканов данных намного меньше. Тем не менее уже в 1948 г. появилось сообщение о том, что в Риме черные тараканы оказались устойчивыми к ДДТ. В 1967 г. в СССР при обследовании городов на устойчивость черных тараканов к ДДТ, ГХЦГ и хлорофосу не обнаружили популяций, резистентных к этим инсектицидам. В Китае были обнаружены популяции американских тараканов, резистентные к трихлорфону (хлорофосу).

Впервые в СССР в 1975 г. экспериментально было показано наличие в Москве популяций рыжих тараканов, резистентных к пиретроидам — неопинамину (тетраметрину) с ПР = 80. В 1988–1989 гг., по данным Е. Н. Богдановой с соавт. [8], популяции рыжих тараканов на пищевых объектах и объектах бытового обслуживания Москвы были толерантными к хлорофосу и перметрину. В дальнейшем специалистами Московского городского центра дезинфекции был установлен высокий уровень резистентности популяций рыжих тараканов, собранных на объектах Москвы, к хлорофосу, перметрину, дельтаметрину, циперметрину и фенвалерату [9].

В 2003 г. на севере Москвы были найдены популяции рыжих и американских тараканов, толерантные к циперметрину. ПР составляли 6,7× и 5,0× соответственно [10].

2.2. Отряд Вши (Anoplura)

Вопрос о возможности появления резистентных популяций вшей из семейств Pediculidae и Phthiridae, паразитирующих на человеке, впервые возник в связи с повсеместным применением средств борьбы с ними на основе ДДТ.

В начале 60-х годов XX века резистентность голов­ных вшей к педикулицидам не была обнаружена. При обследовании, проведенном в 1968 г., отметили резистентность к ДДТ и ГХЦГ отдельных популяций в Англии. Затем были найдены резистентные к ДДТ популяции в Дании, Венгрии и Южной Африке, а к ГХЦГ — в Канаде и США. В материалах ВОЗ [6] указано, что резистентность платяных вшей к ДДТ установлена во Франции, Нидерландах, Югославии, Румынии, Египте, Бурунди, Эфиопии, Судане, Сирии, Тунисе, Уганде, Западной Африке, Турции, Ливане, Афганистане, Индии, Гонконге, Корее, Японии, Мексике, Перу, Чили; к фосфорорганическому педикулициду малатиону — в Бурунди, Египте, Эфиопии и Уганде. У головных вшей популяции, резистентные к ДДТ, зарегистрированы в Канаде, США, Дании, Франции, Нидерландах, Великобритании, Израиле, Малайзии, странах Южной Америки.

В Израиле среди детей в возрасте от 3 до 12 лет выявили высокую степень завшивленности, при этом в 1994–1998 гг. обнаружили снижение эффективности применения средств на основе перметрина, что дало возможность высказать предположение о формировании резистентности популяций вшей к этому инсектициду. В США выявлена резистентность голов­ных вшей к перметрину, введенному в шампунь в концентрации 1 %, а в школах Чешской Республики в 1992 г. в результате применения шампуней на основе перметрина были обнаружены популяции головных вшей, резистентные к перметрину, с ПР от 2× до 557×. Эти популяции были перекрестно резистентными к d-фенотрину и биоаллетрину, но чувствительными к малатиону и пиримифос-метилу.

Проводимый в России (Москва, Санкт-Петербург, Тамбов) на протяжении 5 лет (2008–2012 гг.) мониторинг чувствительности платяных вшей, собранных с бездомных людей, к перметрину (более 300 микропопуляций) показал, что в 95 % изученных микропопуляций имеются устойчивые к нему особи. В Москве в популяциях платяных вшей доля устойчивых особей составляла в среднем 52,4 % (9–100 %), в Санкт-Петербурге — 61,2 %. При этом вши из многих микропопуляций были полностью устойчивыми к перметрину [11–14].

Установлена перекрестная резистентность платяных вшей к соединениям группы пиретроидов, например, фенотрину. Перекрестная резистентность, обусловленная сходным механизмом действия, зафиксирована и к ДДТ. Из 52 исследованных микропопуляций в 53,9 % случаев доля устойчивых особей составляла от 5 до 50 %, а в 46,1 % случаев превышала 50 %. В большинстве случаев устойчивость к ДДТ была равна или выше устойчивости к перметрину [12, 13].

Из 86 исследованных микропопуляций платяных вшей подавляющее большинство (93 %) были полностью чувствительными к фосфорорганическому инсектициду малатиону. В некоторых микропопуляциях (около 7 %) выявлена небольшая (3–7 %) доля устойчивых к этому соединению особей.

Установлено, что в рекомендованных к применению концентрациях средства на основе перметрина (0,1–0,2 % по действующему веществу) не обладают 100 % овицидным действием. Отрождение личинок из обработанных 2 % водной эмульсией перметрина яиц фиксировали даже при экспозиции 20 и 40 мин. Выплода из яиц не наблюдали только при погружении гнид на 20 мин в 5 % водную эмульсию [12, 13].

Имеются данные о возникновении резистентности к линдану лобковых вшей Phthirus pubis. В 2001 г. появилась публикация о наличии резистентности этого вида вшей в Австралии к пиретринам в смеси с пиперонилбутоксидом.

2.3. Отряд Полужесткокрылые или Клопы (Hemiptera)

Постельный клоп C. lectularius впервые образовал резистентные популяции к ДДТ в 1947 г. на Гавайях. Затем резистентные популяции этого вида начали выявлять в разных странах мира. В 22-м докладе Комитета экспертов ВОЗ [5] указано, что резистентные к ДДТ и ГХЦГ популяции постельных клопов обнаруживают повсеместно.

В Советском Союзе развитие устойчивости у популяции постельных клопов к ДДТ установлено в 1951 г. В девяти городах СССР в 1962 г. было проведено исследование уровня чувствительности постельных клопов к инсектицидам. Наиболее устойчивыми оказались популяции в тех городах, где в течение 3–5 лет использовали для борьбы с клопами хлорорганические инсектициды. Уровни устойчивости Московской, Йошкар-Олинской, Тбилисской и Ашхабадской популяций к ДДТ составили 14–19×, а к ГХЦГ — 4–7×. Клопы Грозненской и Свердловской популяций были резистентными к ДДТ (37–59×) и к ГХЦГ (4–87×). Чувствительность клопов к хлорофосу в то время оставалась без изменений. Однако уже через 5 лет (в 1967–1968 гг.) была установлена резистентность постельных клопов к фосфорорганическим инсектицидам. ПР к хлорофосу клопов, собранных в Москве и Ташкенте, с объектов, постоянно обрабатывавшихся хлорофосом, составлял 33–2000× [15].

В середине прошлого века считалось, что проблема постельных клопов — удел слаборазвитых и развивающихся стран. Однако оказалось, что увеличение численности постельных клопов с середины 90-х годов XX века — это общемировая тенденция. О важности этой проблемы в последние годы можно судить по такому факту, что на пяти международных конференциях «Вредные организмы в урбанизированных биоценозах» в период 1992–2005 гг. не было ни одного доклада, посвященного мерам борьбы с постельными клопами. Однако эти вопросы активно обсуждались на 6-й (Будапешт, 2008) и 7-й (Бразилия, 2011) конференциях «Вредные организмы в урбанизированных биоценозах», где были организованы специальные симпозиумы.

В США первые сведения об увеличении площадей, заселенных постельными клопами, были опубликованы в 1999 г. Особый рост численности клопов в США отмечали в 2005–2007 гг. В 2007 г. клопами были заселены около 80 % квартир. Количество инсектицидных обработок против клопов составляло 5 и более. С середины 90-х годов XX века началось увеличение численности клопов в мотелях, отелях, квартирах, больницах Австралии. Количество инсектицидных обработок в Австралии против клопов возросло за последние 7 лет на 4500 %. Увеличение численности постельных клопов в Швейцарии отмечали с 1999 г. В 2007 г. в Цюрихе были заселены клопами около 2 % квартир, а в 2011 г. — уже более 50 % [16]. Зарегистрировано увеличение численности постельных клопов в Китае. Необходимо отметить, что в Китае паразитируют 2 вида постельных клопов — Cimex lectularius и C. hemipterus, заселяя отели, жилые помещения, казармы, поезда [17].

Чем можно объяснить подобное увеличение численности этих насекомых? C. Boase [18] считает, что этот всплеск численности клопов связан с тремя группами причин: социальными проблемами человека, изменением окружающей среды и применением инсектицидов. К первой группе причин относятся: увеличение продажи в последние 15 лет вещей, бывших в употреблении («секонд-хенд»); увеличение заселения отелей; активизация туризма и миграции из стран Ближнего Востока и Балкан; передвижение бизнесменов и их товаров; ко второй — факторы воздействия окружающей среды: увеличение круглогодично отапливаемых помещений, что повышает репродуктивную способность клопов, а также глобальное потепление климата. Третья группа причин — это изменение технологий и ассортимента применяемых инсектицидов. Так, в 1980-е годы для борьбы с синантропными тараканами применяли инсектициды широкого спектра действия, особенно контактного, методом опрыскивания. Эти обработки характеризовались наличием остаточного действия и уничтожали не только тараканов, но и постельных клопов. Переход на специфические инсектициды для борьбы с тараканами, их применение в инсектицидных приманках, гелях и приманочных станциях способствовали размножению клопов и заселению ими помещений [18]. Кроме того, сменился ассортимент инсектицидов, снизилось применение фосфорорганических соединений, обладающих овицидным действием на яйца клопов. И, наконец, формирование популяций клопов, резистентных к инсектицидам различного химического строения, способствовало увеличению численности последних.

В России численность постельных клопов оставалась низкой до конца XX века, но в начале XXI века отмечена тенденция к ее увеличению. Для нашей страны опасность распространения постельных клопов и формирование популяций, резистентных к пиретроидам и фосфорорганическим инсектицидам, оказалась реальной. Согласно полученным нами данным [16]:

• популяции из общежития Российского университета дружбы народов, из офтальмологической клинической больницы и из общежитий по Магистральной улице и Ростокино (Москва) высокорезистентны к пиретроидам (циперметрин, альфациперметрин, дельтаметрин, эсфенвалерат): доля устойчивых особей составляла 80–100 %. Кроме того, изученные популяции были высокорезистентными к фосфорорганическим инсектицидам (малатион, фентион, хлорпирифос): доля устойчивых особей достигала 90–100 %. Исключение составил хлорофос, доля устойчивых особей к которому колебалась от 100  до 40 %. Устойчивость выявлена также к карбамату бендиокарбу: доля устойчивых особей в изученных популяциях составляла 70–90 %. Популяции из Москвы, устойчивые к пиретроидам, ФОС и бендиокарбу, были чувствительны к неоникотиноидам (имидаклоприд, тиаметоксам, клотианидин и ацетамиприд);
• популяции из двух объектов Астрахани различались по уровню резистентности: популяция с объекта № 1 была резистентна к циперметрину, эсфенвалерату, дельтаметрину, но чувствительна к фентиону, малатиону, хлорпирифосу, а также к тиаметоксаму; популяция с объекта № 2 была чувствительна к циперметрину, эсфенвалерату, малатиону, фентиону, хлорпирифосу и тиаметоксаму, но устойчива к дельтаметрину.

В настоящее время каждый штат США имеет программу борьбы с клопами (www.council.nyc.gov/downloads/pdf/bedbugsreport2010.pdf). Общегосударственная программа Канады по борьбе с клопами опубликована в 2013 г. [19].

2.4. Отряд Блохи (Siphonaptera)

Впервые сообщение об устойчивости представителей этого отряда насекомых к инсектицидам появилось в 1949 г. Резистентные к ДДТ популяции человеческой блохи Pulex irritans были обнаружены в странах Латинской Америки, Греции, Палестине, Турции, Египте, Чехословакии [1, 5].

Резистентность кошачьих блох Ctenocephalides felis к ДДТ была впервые обнаружена в 1952 г. в США (штат Джорджия), а собачьих C. canis — в 1953 г. в отдельных районах США и в 1958 г. на Гавайях и в Болгарии [1]. По данным ВОЗ [6], популяции C. felis, резистентные к ДДТ, сформировались также в Колумбии, Гвиане и США; в Дании — к метоксихлору; в Пуэрто-Рико и Танзании — к малатиону; в США — к малатиону, фенитротиону и хлорпирифосу; в Танзании — также к ацефату.

В связи с тем, что кошачьи блохи в настоящее время интенсивно заселяют подвальные помещения многоэтажных городских зданий не только в Москве, но и в других городах мира, изучение уровня их чувствительности к инсектицидам весьма актуально.

Восточная крысиная блоха Xenopsylla cheopis — один из основных переносчиков возбудителя чумы — сформировала резистентные к ДДТ популяции в Эквадоре и США, в 1959–1961 гг. — в Индии, в 1964 г. — в Южном Вьетнаме, в 1966 г. — в Таиланде, в 1967 г. — в Египте [1]. Устойчивость также была обнаружена в Израиле, Бирме, Китае, на Филиппинах, в Индонезии, Бразилии [5].

В начале 1990-х годов поступили сообщения, что популяции крысиных блох, резистентные к ДДТ, зафиксированы в Израиле, Танзании, на Мадагаскаре, в Египте, Индии, Индонезии, Китае, Вьетнаме, на Филиппинах, в Таиланде, Эквадоре и Бразилии, кроме того в Индии — к малатиону и фентиону, на Мадагаскаре — к малатиону, фенитротиону, ацефату и диметоату, в Танзании — к малатиону [6].

В Среднеазиатском пустынном очаге чумы, в частности, в Урало-Эмбинском междуречье, в начале 90-х годов XX века блохи рода Xenopsylla, в основном X. skrjabini, были толерантными или резистентными к ДДТ (ПР – от 6× до > 16×) и толерантными к перметрину.

В целом, в настоящее время в мире имеются данные о формировании резистентных популяций у 8 видов блох.

2.5. Отряд Двукрылые (Diptera)

2.5.1. Кровососущие комары (семейство Culicidae)

Известно, что комары, помимо беспокоящего воздействия на человека, являются специфическими переносчиками возбудителей опаснейших болезней — вирусов, бактерий, патогенных простейших и даже гельминтов. Всем известно, что комары рода Anopheles — переносчики возбудителей малярии Plasmodium fasciparum, P. vivax, P. malariae и P. ovale. Кроме возбудителей малярии, комары являются переносчиками возбудителей различных «комариных» лихорадок.

Большим препятствием для осуществления эффективных противокомариных мероприятий является резистентность популяций комаров к инсектицидам.

2.5.1.1. Подсемейство Настоящие комары (Culicinae)

В этом подсемействе, в сравнении с другими семействами и даже отрядами насекомых, имеется наибольшее количество видов, образовавших резистентные к инсектицидам популяции в различных регионах мира. Впервые устойчивость у личинок Culex pipiens к ДДТ была отмечена в США (штат Калифорния) в 1947 г. Устойчивость к ДДТ у комаров C. pipiens molestus впервые была отмечена в 1948 г. в Греции и Марокко. Об устойчивости желтолихорадочного комара Aedes aegypti к ДДТ (ПР составлял около 500×) впервые появилось сообщение в 1960 г.

Таким образом, если до 1969 г. разные виды комаров были резистентными, в основном, к ДДТ и трем фосфорорганическим инсектицидам (малатиону, паратиону и диазинону), то в 1971 г. толерантность или резистентность была отмечена более чем к 10 инсектицидам.

В СССР препараты ДДТ и ГХЦГ начали применять для обработки водоемов против личинок комаров в 1947 г. Только в 1963–1964 гг. было отмечено уменьшение эффективности ГХЦГ. В Сухуми дозы ГХЦГ и ДДТ, ранее эффективные против личинок комаров C. pipiens, не вызывали их гибели.

В одной из провинций Китая у личинок комаров C. quinquefasciatus выявили высокий (22–642×) уровень резистентности к микробиологическому ларвициду на основе Bacillus sphaericus в результате его 6-летнего применения, при этом резистентности к ларвициду на основе B. thuringiensis var. israelensis не обнаружили. При применении ларвицида на основе B. thuringiensis в борьбе с популяциями, резистентными к ларвициду на основе B. sphaericus, повышалась их чувствительность к последнему [20].

2.5.1.2. Подсемейство Малярийные комары (Anophelinae)

В 1970 г. в Азербайджане были отмечены вспышки малярии и установлена в ряде мест резистентность малярийного комара Anopheles maculipennis sacharovi к ДДТ. В 1977–1978 гг. были проведены работы по определению уровня резистентности комаров-анофелесов к ДДТ в разных районах Казахстана по методике ВОЗ. Комары А. messeae были чувствительными к ДДТ в Кокчетавской и Талды-Курганской областях, но высокорезистентными в отдельных районах Алма-Атинской и Целиноградской областей, где количество резистентных особей составляло 57 и 77 % соответственно. В популяциях комаров А. hyrcanus и A. pulcherrimus из Чимкентской области доля резистентных особей в популяциях была небольшой — 18–21 %. Как правило, ареалы устойчивых популяций совпадали c сельскохозяйственными районами [21].

На территории бывшего СССР в окрестностях Мариуполя, Ростовской, Астраханской областях и в Республике Калмыкия была установлена резистентность малярийных комаров к ДДТ, а в 1988 г. в сельской местности зарегистрированы особи A. messeae, резистентные к малатиону. В Азербайджане в связи с военными конфликтами в начале 1990-х годов резко снизилась противомалярийная деятельность, и в 1996 г. число случаев выявления малярии достигло 13 135 [21].

В Узбекистане в 2000–2003 гг. проведены работы по мониторингу резистентности малярийных комаров A. maculipennis, A. superpictus и A. pulcherrimus к 9 инсектицидам по методике ВОЗ (контакт с обработанной инсектицидами бумагой). Разные популяции обладали разной степенью чувствительности к инсектицидам. Выявлена резистентность к бендиокарбу, пропоксуру и малатиону у большинства популяций, кроме двух из Ферганской долины, которые были чувствительными. Значительное изменение чувствительности к пиретроидам не зарегистрировано, поэтому эта группа инсектицидов была рекомендована для применения в борьбе с переносчиками малярии [22].

Исследования уровней устойчивости к инсектицидам переносчиков малярии в Таджикистане показали, что популяции всех трех видов – A. superpictus, A. pulcherrimus и A. hyrcanus были чувствительными к ДДТ, фенитротиону, цифлутрину и дельтаметрину. В Туркмении мониторинг чувствительности A. superpictus к цифлутрину, айкону, ДДТ и пропоксуру продемонстрировал, что все эти инсектициды могут применяться для борьбы с переносчиками малярии. В условиях Казахстана резистентные к ДДТ популяции A. messeae сформировались в Уральске. Тем не менее у этих популяций отсутствует резистентность к малатиону, фенитротиону, дельтаметрину, цифлутрину и каратэ [23].

По данным ВОЗ [6], около 100 видов комаров сформировали в разных странах популяции, резистентные к инсектицидам; среди них 50 видов комаров рода Anopheles имеют популяции, резистентные к одному или более инсектицидам. При этом 49 видов резистентны к ДДТ, 24 вида — к фосфорорганическим инсектицидам и 10 — к пиретроидам.

К большому сожалению, в последние годы на территории России не проводятся необходимые исследования уровня резистентности природных популяций комаров к инсектицидам. Практически не проводился мониторинг чувствительности популяций подвальных комаров, а при бессистемном применении инсектицидов различными организациями без должного контроля вполне возможно формирование резистентности у городских популяций этого вида комаров.

2.5.2. Мухи [подотряд Короткоусые круглошовные (Brachycera-Cyclorrhapha), семейство Muscidae]

Проблема формирования резистентных к инсектицидам синантропных и зоофильных мух приобрела сущест­венное значение после широкого введения в практику синтетических хлорорганических инсектицидов. Для уничтожения комнатных мух ДДТ начали применять в 1942 г., а начиная с 1944 г. он получил широкое распространение во всех странах мира. В 1946 г. появились первые сообщения о резистентности к ДДТ из Северной Швеции, Дании, Италии, Швейцарии и 28 других стран Европы и Америки. После введения в практику борьбы с мухами ГХЦГ и препаратов диенового синтеза резистентность сформировалась и к ним.

Среди насекомых, имеющих медицинское значение, комнатная муха первой приобрела резистентность к фосфорорганическим инсектицидам, в частности, в Дании в 1955 г. — к кумафосу, паратиону и диазинону, затем в США были зафиксированы популяции, резистентные к малатиону, диптерексу, роннелу. Позже резистентность мух к инсектицидам была зарегистрирована в Швейцарии, ФРГ, Франции, Японии и Австралии.

В 22-м докладе Комитета экспертов ВОЗ [5] были подведены итоги исследований уровней резистентности комнатных мух и указано, что устойчивость к хлорорганическим инсектицидам отмечается повсеместно, включая Восточную Европу, северные страны — Финляндию и Канаду, тропические страны — Малайзию, Таиланд, Танзанию и Панаму. Резистентность к фосфорорганическим инсектицидам, особенно к малатиону, распространена очень широко, однако фосфорорганические инсектициды, за исключением малатиона, до сих пор эффективны в тропических и некоторых других странах, хотя имеются данные о множественной резистентности как к фосфорорганическим инсектицидам, так и к карбаматам. Чувствительность к пиретроидам, в основном, сохранялась в то время повсеместно.

В Советском Союзе комнатные мухи M. domestica также были первым видом членистоногих и первым видом синантропных насекомых, у которых было отмечено развитие резистентных популяций к ДДТ и фосфорорганическим инсектицидам. Первый случай недостаточной эффективности ДДТ в борьбе с комнатными мухами был отмечен в 1950 г. В. П. Дербеневой-Уховой и В. П. Морозовой в Сочи в конце первого сезона применения этого инсектицида [15].

Таким образом, в 1957–1960 гг., то есть через 10–12 лет после начала массового применения, во многих районах и городах СССР использование препаратов на основе ДДТ и ГХЦГ оказалось неэффективным из-за развития резистентности к ним. Для замены этих препаратов был применен инсектицид из группы фосфорорганических соединений — хлорофос. Вскоре в отдельных районах уровень резистентности к хлорофосу составил 100–300×. С 1976 г. были зарегистрированы природные популяции комнатных мух, устойчивые к ДДВФ, при этом ПР колебались от 5× до 25× [15].

Сведения о формировании популяций комнатных мух, резистентных к новым группам инсектицидов, постоянно пополняются. Опубликованы материалы о том, что популяции комнатной M. domestica и домовой Muscina stabulans мух из Австралии (птичьи и овечьи фермы к западу от Сиднея) в середине 80-х годов XX века были резистентными к диазинону (10–22×), азаметиофосу (5–10×), толерантными к малатиону (3–5×), пропоксуру (2–4×), трихлорфону (4–5×) и перметрину (3–8×).

В 1992–1997 гг. сотрудниками НИИ дезинфектологии Роспотребнадзора был проведен мониторинг чувствительности популяций комнатных мух в разных районах (Подольский, Ногинский, Звенигородский) Московской области, Юго-Восточном административном округе Москвы и Калязинском районе Тверской области к хлорофосу, ДДВФ и пиретроидам (перметрину, тетраметрину и циперметрину). Все обследованные популяции были резистентными к хлорофосу. Если в 1992–1993 гг. в Москве мухи были толерантными к ДДВФ, то в 1996 г. были выявлены резистентные к нему популяции с ПР, равными 29–48×. До 1996 г. все обследованные популяции были или чувствительными, или толерантными к пиретроидам, но с 1996 г. отдельные популяции из Москвы оказались высоко резистентными к перметрину (60–400×). К перметрину была резистентна популяция из Конькова (34×), а к циперметрину — из Ясенева (11–37×). В 1997–2000 гг. обследование популяций мух в центре Москвы, в микрорайоне Крылатское и в Южном административном округе показало, что все они были резистентными к ДДТ, хотя этот инсектицид давно не применяется в России, и в разной степени устойчивыми к пиретроидам [ПР к тетраметрину, фенотрину (сумитрину), перметрину, циперметрину и фенвалерату составили 1,6–133×], чувствительными или слабо толерантными к ДДВФ и чувствительными к инсектициду на основе авермектинов — аверсектину С [24, 25].

Таким образом, резистентность к инсектицидам имагинальной стадии комнатных мух является большой проблемой, особенно при использовании метода опрыскивания поверхностей. Альтернативой этому методу является применение приманок и ларвицидов.

3. Механизмы резистентности

Необходимость знания механизмов резистентности диктуется не столько теоретическим интересом, сколько чисто практическими соображениями, поскольку без знания этих механизмов невозможно правильно разрабатывать систему мер по преодолению возникшей резистентности и более того — по предупреждению формирования резистентных популяций.

Известно, что популяции членистоногих гетерозиготны, особи в популяции различны по чувствительности как к химическим веществам разных классов, так и к абиотическим факторам.

Анализ данных литературы и собственных исследований позволяет нам констатировать, что механизм резистентности в целом следует рассматривать как комплекс отдельных защитных механизмов. В каждом конкретном случае для каждой природной популяции при формировании резистентности к определенному инсектоакарициду или группе инсектоакарицидов, сходных по строению и механизму действия, будет превалировать тот или иной из механизмов защиты. Кроме того, это будет зависеть также и от природы популяции, ее генетической характеристики.

Этот комплекс складывается из:

• изменения поведенческих реакций;
• изменения физиологических параметров популяции;
• повышения устойчивости места (мишени) действия инсектоакарицидов;
• ускорения процессов метаболизма и детоксикации в результате повышения активности ферментов, катализирующих эти процессы [15].

4. Пути преодоления резистентности членистоногих к инсектоакарицидам и предупреждение формирования резистентных популяций

По мнению ВОЗ [6], работы по предотвращению формирования резистентных популяций переносчиков возбудителей инфекционных болезней могут проводиться в следующих направлениях:

• применение инсектицидных обработок только в местностях с высоким уровнем передачи инфекций;
• применение инсектоакарицидов только в сезоны наивысшего уровня передачи или активности членистоногих;
• применение нехимических методов борьбы, когда они эффективны и рентабельны;
• замена инсектицидов с остаточным действием инсектицидами без него;
• применение методов, нацеленных на уничтожение только взрослых самок, а не особей обоих полов или находящихся на разных стадиях развития;
• использование мозаичного применения инсектоакарицидов с учетом уровня резистентности популяций на каждом объекте.

Основной мерой преодоления сформировавшейся резистентности и предупреждения ее развития является ротация (чередование) инсектоакарицидов с разным механизмом действия при обязательном исследовании ситуации по уровню резистентности к применяемым инсектицидам и предполагаемым заменителям в системе ротации. Чередование инсектицидов необходимо вести в течение года, то есть каждая следующая обработка должна проводиться средством с иным механизмом действия, чем предыдущая [15].

При этом следует учитывать сезонные и климатические факторы, стадии развития членистоногих, целесообразность использования инсектицидов с коротким или продолжительным остаточным действием, оптимальные концентрации или нормы расхода инсектоакарицидов, возможность применения биологических методов уничтожения вредного членистоногого, например, личинок комаров с помощью рыбок гамбузий.

Для нашей страны в настоящее время чрезвычайно опасно формирование резистентных популяций платяных вшей к пиретроидам и фосфорорганическим педикулицидам, а также постельных клопов и блох — к инсектицидам.