Resistance of arthropods to insectoacaricides: A global problem of medical disinsection


Roslavtseva S.A.

Research Institute of Disinfectology, Russian Inspectorate for the Protection of Consumer Rights and Human Welfare, Moscow; I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow
The paper considers the problem of arthropod resistance to insectoacaricides, which is of medical and sanitary importance on a global scale. It presents the basic principles of determining the resistance of arthropods collected on objects and analyzes the data available in the literature on pesticide resistance in arthropods from different systematic groups. It also briefly characterizes the mechanisms of resistance of arthropods to insectoacaricides and describes the ways of solving the problem.

В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в борьбе с разнообразными вредными организмами, наносящими ощутимый урон здоровью людей, с помощью химического метода, который является наиболее удобным, эффективным и экономичным. Однако массовое недостаточно биологически обоснованное и неконтролируемое применение химических средств создает угрозу загрязнения окружающей среды и, разрушая биоценотические связи, способствует вспышкам численности вредных членистоногих.

К последствиям применения инсектоакарицидов относится формирование резистентных (устойчивых) к ним популяций вредных организмов. Явление приобретенной резистентности имеет общебиологическое значение, но именно в сфере дезинсекции человечество впервые столкнулось с этим явлением, когда в 1908 г. появились данные о нечувствительности калифорнийской щитовки в США к синильной кислоте.

За последние пять десятилетий резистентность членистоногих к пестицидам стала одной из основных проблем химической экологии.

В настоящее время резистентность к инсектоакарицидам у членистоногих имеет глобальное значение.

Еще в 1956 г. при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) был создан специальный Комитет экспертов по изучению проблемы резистентности переносчиков возбудителей заболеваний к инсектоакарицидам, а в 1957 г. была начата программа по сбору соответствующей информации и координации полевых и лабораторных исследований. К 1985 г. проведен обобщающий анализ результатов программы. К 1990 г. в базе данных программы находилось более 170 тыс. наблюдений. Упомянутый выше Комитет постоянно публикует доклады по проблеме резистент­ности переносчиков к инсектоакарицидам.

Количество видов членистоногих, имеющих резистентные популяции, неуклонно возрастает. В 1956 г. такие популяции были выявлены у 37 видов артропод, в том числе у 20 видов, имеющих медицинское значение, в основном к хлорорганическим инсектицидам, и только у одного вида (комнатная муха) — к фосфорорганическим инсектицидам. В 1962 г. популяции, устойчивые к хлорорганическим инсектицидам, были обнаружены у 81 вида, а к фосфорорганическим инсектицидам — у 8. В 1968 г. зарегистрированное количество видов членистоногих, имеющих популяции, резистентные к инсектоакарицидам, достигло 212–224. Количество видов, имеющих медицинское значение, в 1970 г. превысило 190, и среди них 17 были резистентны к фосфорорганическим соединениям [1]. В дальнейшем неуклонно увеличивалось количество видов вредных членистоногих, включая вредителей сельского хозяйства, эктопаразитов животных и насекомых, имеющих медицинское значение, у которых сформировались резистентные популяции. Так, если в 1975 г. их было 270, то в 1977 г. резистентные популяции были выявлены у 346 видов членистоногих.

Уже в 1990 г. было зарегистрировано 198 видов членистоногих, имеющих эпидемиологическое и санитарно-гигиеническое значение, у которых имелись популяции, устойчивые к различным по химической структуре инсектоакарицидам [2].

Приобретенная устойчивость (резистентность) к инсектоакарицидам — результат сложного генетического процесса. При обработке популяции инсектоакарицидом большинство нормальных по чувствительности к нему особей погибает под его воздействием. В живых остаются только отдельные экземпляры. Эти особи имеют особые физиолого-биохимические механизмы, способствующие их выживанию. Измененные механизмы устойчивости возникают в популяции самопроизвольно, спонтанно, с малой частотой. Приблизительно это одно членистоногое на 105–106 особей, которое присутствует в популяции до воздействия инсектоакарицида. Эти вещества сами, как правило, не вызывают подобных изменений, а действуют как фактор отбора устойчивых особей (то есть процесс имеет преадаптивный характер) и передаются по наследству. Таким образом формируется устойчивое потомство, с чем приходится встречаться в практических условиях.

Для установления наличия резистентности и ее уровня ВОЗ рекомендует ряд методов. Некоторые методы разработаны в нашей стране и официально разрешены для применения, что обобщено в методических указаниях «Определение уровней резистентности насекомых к инсектицидам» [3].

Наличие резистентных особей в популяции и их доля, выраженная в процентах, устанавливаются с помощью диагностической концентрации (или дозы) пестицида. Ее находят экспериментально, проводя в лаборатории многократные опыты, по результатам которых рассчитывают величины СК95,% или СД95, мкг/г для большинства вредных членистоногих, и только для вшей находят величину СК99,%. Диагностическая концентрация рассчитывается путем удвоения величины СК95 (СК99).

Величины диагностических концентраций для наиболее часто применяемых инсектоакарицидов обычно приводятся в методических указаниях по определению уровней резистентности.

Для установления точного уровня резистентности используют показатель резистентности (ПР), который рассчитывают по формуле:

где R — природная популяция или раса, селектируемая в лаборатории инсектоакарицидом; S — чувствительная лабораторная раса.

Явление приобретенной резистентности членистоногих к инсектоакарицидам известно уже более 100 лет. Поскольку длительное время для уничтожения вредных членистоногих использовали неорганические соединения, проблема резистентности к ним остро не стояла. Давно используются в борьбе с тараканами и муравьями борная кислота и бура, однако сведения о формировании резистентных популяций к этим веществам отсутствуют. Только с момента использования в качестве инсектоакарицида органического соединения ДДТ [1,1-ди (4-хлорфенил) –2,2,2-трихлорэтан] человечество столкнулось с проблемой резистентности к нему.

В настоящее время во всех странах имеет место мультирезистентность (множественная резистентность), которая развилась в связи с тем, что для обработки объектов применяли инсектициды из разных химических групп (хлорорганические, затем фосфорорганические и производные карбаминовой кислоты, пиретроиды), а впоследствии — инсектициды из других химических классов (фенилпиразолы, авермектины, неоникотиноиды, регуляторы развития насекомых и т. п.).

1. Формирование резистентных к акарицидам у популяций клещей

1.1. Иксодовые клещи (семейство Ixodidae)

Резистентные к акарицидам популяции сформировались в первую очередь у иксодовых клещей, паразитирующих на животных. Этот факт чрезвычайно важен и для медицинской дезинсекции и дезакаризации, поскольку многие клещи, паразитирующие на животных, являются переносчиками возбудителей опасных болезней человека. Так, переносчиками возбудителя Крымской-Конго геморрагической лихорадки являются клещи Hyalomma marginatum, омской геморрагической лихорадки — клещи рода Dermacentor, астраханской пятнистой геморрагической лихорадки — клещи Rhipicephalus pumilio [4]. Данные о формировании резистентных популяций этих клещей отсутствуют.

Данные о резистентности иксодовых клещей Ixodes persulcatus и I. ricinus — переносчиков возбудителей клещевого энцефалита, боррелиозов (болезни Лайма) и эрлихиозов в СССР и Чехословакии в период 1968–1978 гг. в ВОЗ не поступали [5]. Такие данные отсутствуют и в 15-м докладе Комитета экспертов ВОЗ [6], а также в публикациях за период 1993–2010 гг.

1.2. Аргасовые клещи (семейство Argasidae) и гамазовые клещи (семейство Gamasidae)

Данные о резистентных популяциях аргасовых и гамазовых клещей в России отсутствуют.

1.3. Чесоточные клещи (семейство Sarcoptidae)

Для лечения чесотки, вызываемой чесоточным клещом человека Sarcoptes scabiei, у людей с 1948 г. применяли 0,5 % лосьон на основе гамма-изомера гексахлорциклогексана (линдана), затем с 1950 г. начали использовать 1 % лосьон. Отмечены случаи так называемой линдан-устойчивой чесотки, когда даже многократные обработки этим препаратом в течение продолжительного времени не приводили к выздоровлению людей.

При интенсивном использовании в качестве скабицида 5 % КЭ Медифокс на основе перметрина в России официально не зарегистрировано появления толерантных к перметрину микропопуляций чесоточных клещей, но, по-видимому, этот вопрос недостаточно хорошо изучен.

2. Формирование популяций, резистентных к инсектицидам, у насекомых

2.1. Отряд Таракановые (Blattodea)

В СССР в 60-е годы ХХ века популяции рыжих тараканов оказались резистентными к хлорорганическим инсектицидам. Однако данных по этому вопросу было весьма мало. Более детально изучали формирование популяций, резистентных к хлорофосу, в разных городах СССР. В 1972 г. в результате 10–18-летнего применения ДДТ и хлорофоса ПР к хлорофосу составлял 10× в Москве, Московской области и Севастополе. В то же время популяции тараканов в Минске были слабо толерантными к хлорофосу (1,5–2,2×) [7].

По данным ВОЗ [6], рыжие тараканы повсеместно имеют популяции, резистентные к ДДТ. В Канаде выявлены популяции, резистентные к различным фосфорорганическим инсектицидам, включая ацефат; в США — популяции, резистентные к малатиону, фентиону, хлорпирифосу, диазинону, фоксиму и ацефату; в Панаме — к ацефату, фентиону и хлорпирифосу; в Польше — к малатиону; в Великобритании — к малатиону, фентиону и ацефату.

О резистентности к инсектицидам черных и американских тараканов данных намного меньше. Тем не менее уже в 1948 г. появилось сообщение о том, что в Риме черные тараканы оказались устойчивыми к ДДТ. В 1967 г. в СССР при обследовании городов на устойчивость черных тараканов к ДДТ, ГХЦГ и хлорофосу не обнаружили популяций, резистентных к этим инсектицидам. В Китае были обнаружены популяции американских тараканов, резистентные к трихлорфону (хлорофосу).

Впервые в СССР в 1975 г. экспериментально было показано наличие в Москве популяций рыжих тараканов, резистентных к пиретроидам — неопинамину (тетраметрину) с ПР = 80. В 1988–1989 гг., по данным Е. Н. Богдановой с соавт. [8], популяции рыжих тараканов на пищевых объектах и объектах бытового обслуживания Москвы были толерантными к хлорофосу и перметрину. В дальнейшем специалистами Московского городского центра дезинфекции был установлен высокий уровень резистентности популяций рыжих тараканов, собранных на объектах Москвы, к хлорофосу, перметрину, дельтаметрину, циперметрину и фенвалерату [9].

В 2003 г. на севере Москвы были найдены популяции рыжих и американских тараканов, толерантные к циперметрину. ПР составляли 6,7× и 5,0× соответственно [10].

2.2. Отряд Вши (Anoplura)

Вопрос о возможности появления резистентных популяций вшей из семейств Pediculidae и Phthiridae, паразитирующих на человеке, впервые возник в связи с повсеместным применением средств борьбы с ними на основе ДДТ.

В начале 60-х годов XX века резистентность голов­ных вшей к педикулицидам не была обнаружена. При обследовании, проведенном в 1968 г., отметили резистентность к ДДТ и ГХЦГ отдельных популяций в Англии. Затем были найдены резистентные к ДДТ популяции в Дании, Венгрии и Южной Африке, а к ГХЦГ — в Канаде и США. В материалах ВОЗ [6] указано, что резистентность платяных вшей к ДДТ установлена во Франции, Нидерландах, Югославии, Румынии, Египте, Бурунди, Эфиопии, Судане, Сирии, Тунисе, Уганде, Западной Африке, Турции, Ливане, Афганистане, Индии, Гонконге, Корее, Японии, Мексике, Перу, Чили; к фосфорорганическому педикулициду малатиону — в Бурунди, Египте, Эфиопии и Уганде. У головных вшей популяции, резистентные к ДДТ, зарегистрированы в Канаде, США, Дании, Франции, Нидерландах, Великобритании, Израиле, Малайзии, странах Южной Америки.

В Израиле среди детей в возрасте от 3 до 12 лет выявили высокую степень завшивленности, при этом в 1994–1998 гг. обнаружили снижение эффективности применения средств на основе перметрина, что дало возможность высказать предположение о формировании резистентности популяций вшей к этому инсектициду. В США выявлена резистентность голов­ных вшей к перметрину, введенному в шампунь в концентрации 1 %, а в школах Чешской Республики в 1992 г. в результате применения шампуней на основе перметрина были обнаружены популяции головных вшей, резистентные к перметрину, с ПР от 2× до 557×. Эти популяции были перекрестно резистентными к d-фенотрину и биоаллетрину, но чувствительными к малатиону и пиримифос-метилу.

Проводимый в России (Москва, Санкт-Петербург, Тамбов) на протяжении 5 лет (2008–2012 гг.) мониторинг чувствительности платяных вшей, собранных с бездомных людей, к перметрину (более 300 микропопуляций) показал, что в 95 % изученных микропопуляций имеются устойчивые к нему особи. В Москве в популяциях платяных вшей доля устойчивых особей составляла в среднем 52,4 % (9–100 %), в Санкт-Петербурге — 61,2 %. При этом вши из многих микропопуляций были полностью устойчивыми к перметрину [11–14].

Установлена перекрестная резистентность платяных вшей к соединениям группы пиретроидов, например, фенотрину. Перекрестная резистентность, обусловленная сходным механизмом действия, зафиксирована и к ДДТ. Из 52 исследованных микропопуляций в 53,9 % случаев доля устойчивых особей составляла от 5 до 50 %, а в 46,1 % случаев превышала 50 %. В большинстве случаев устойчивость к ДДТ была равна или выше устойчивости к перметрину [12, 13].

Из 86 исследованных микропопуляций платяных вшей подавляющее большинство (93 %) были полностью чувствительными к фосфорорганическому инсектициду малатиону. В некоторых микропопуляциях (около 7 %) выявлена небольшая (3–7 %) доля устойчивых к этому соединению особей.

Установлено, что в рекомендованных к применению концентрациях средства на основе перметрина (0,1–0,2 % по действующему веществу) не обладают 100 % овицидным действием. Отрождение личинок из обработанных 2 % водной эмульсией перметрина яиц фиксировали даже при экспозиции 20 и 40 мин. Выплода из яиц не наблюдали только при погружении гнид на 20 мин в 5 % водную эмульсию [12, 13].

Имеются данные о возникновении резистентности к линдану лобковых вшей Phthirus pubis. В 2001 г. появилась публикация о наличии резистентности этого вида вшей в Австралии к пиретринам в смеси с пиперонилбутоксидом.

2.3. Отряд Полужесткокрылые или Клопы (Hemiptera)

Постельный клоп C. lectularius впервые образовал резистентные популяции к ДДТ в 1947 г. на Гавайях. Затем резистентные популяции этого вида начали выявлять в разных странах мира. В 22-м докладе Комитета экспертов ВОЗ [5] указано, что резистентные к ДДТ и ГХЦГ популяции постельных клопов обнаруживают повсеместно.

В Советском Союзе развитие устойчивости у популяции постельных клопов к ДДТ установлено в 1951 г. В девяти городах СССР в 1962 г. было проведено исследование уровня чувствительности постельных клопов к инсектицидам. Наиболее устойчивыми оказались популяции в тех городах, где в течение 3–5 лет использовали для борьбы с клопами хлорорганические инсектициды. Уровни устойчивости Московской, Йошкар-Олинской, Тбилисской и Ашхабадской популяций к ДДТ составили 14–19×, а к ГХЦГ — 4–7×. Клопы Грозненской и Свердловской популяций были резистентными к ДДТ (37–59×) и к ГХЦГ (4–87×). Чувствительность клопов к хлорофосу в то время оставалась без изменений. Однако уже через 5 лет (в 1967–1968 гг.) была установлена резистентность постельных клопов к фосфорорганическим инсектицидам. ПР к хлорофосу клопов, собранных в Москве и Ташкенте, с объектов, постоянно обрабатывавшихся хлорофосом, составлял 33–2000× [15].

В середине прошлого века считалось, что проблема постельных клопов — удел слаборазвитых и развивающихся стран. Однако оказалось, что увеличение численности постельных клопов с середины 90-х годов XX века — это общемировая тенденция. О важности этой проблемы в последние годы можно судить по такому факту, что на пяти международных конференциях «Вредные организмы в урбанизированных биоценозах» в период 1992–2005 гг. не было ни одного доклада, посвященного мерам борьбы с постельными клопами. Однако эти вопросы активно обсуждались на 6-й (Будапешт, 2008) и 7-й (Бразилия, 2011) конференциях «Вредные организмы в урбанизированных биоценозах», где были организованы специальные симпозиумы.

В США первые сведения об увеличении площадей, заселенных постельными клопами, были опубликованы в 1999 г. Особый рост численности клопов в США отмечали в 2005–2007 гг. В 2007 г. клопами были заселены около 80 % квартир. Количество инсектицидных обработок против клопов составляло 5 и более. С середины 90-х годов XX века началось увеличение численности клопов в мотелях, отелях, квартирах, больницах Австралии. Количество инсектицидных обработок в Австралии против клопов возросло за последние 7 лет на 4500 %. Увеличение численности постельных клопов в Швейцарии отмечали с 1999 г. В 2007 г. в Цюрихе были заселены клопами около 2 % квартир, а в 2011 г. — уже более 50 % [16]. Зарегистрировано увеличение численности постельных клопов в Китае. Необходимо отметить, что в Китае паразитируют 2 вида постельных клопов — Cimex lectularius и C. hemipterus, заселяя отели, жилые помещения, казармы, поезда [17].

Чем можно объяснить подобное увеличение численности этих насекомых? C. Boase [18] считает, что этот всплеск численности клопов связан с тремя группами причин: социальными проблемами человека, изменением окружающей среды и применением инсектицидов. К первой группе причин относятся: увеличение продажи в последние 15 лет вещей, бывших в употреблении («секонд-хенд»); увеличение заселения отелей; активизация туризма и миграции из стран Ближнего Востока и Балкан; передвижение бизнесменов и их товаров; ко второй — факторы воздействия окружающей среды: увеличение круглогодично отапливаемых помещений, что повышает репродуктивную способность клопов, а также глобальное потепление климата. Третья группа причин — это изменение технологий и ассортимента применяемых инсектицидов. Так, в 1980-е годы для борьбы с синантропными тараканами применяли инсектициды широкого спектра действия, особенно контактного, методом опрыскивания. Эти обработки характеризовались наличием остаточного действия и уничтожали не только тараканов, но и постельных клопов. Переход на специфические инсектициды для борьбы с тараканами, их применение в инсектицидных приманках, гелях и приманочных станциях способствовали размножению клопов и заселению ими помещений [18]. Кроме того, сменился ассортимент инсектицидов, снизилось применение фосфорорганических соединений, обладающих овицидным действием на яйца клопов. И, наконец, формирование популяций клопов, резистентных к инсектицидам различного химического строения, способствовало увеличению численности последних.

В России численность постельных клопов оставалась низкой до конца XX века, но в начале XXI века отмечена тенденция к ее увеличению. Для нашей страны опасность распространения постельных клопов и формирование популяций, резистентных к пиретроидам и фосфорорганическим инсектицидам, оказалась реальной. Согласно полученным нами данным [16]:

  • популяции из общежития Российского университета дружбы народов, из офтальмологической клинической больницы и из общежитий по Магистральной улице и Ростокино (Москва) высокорезистентны к пиретроидам (циперметрин, альфациперметрин, дельтаметрин, эсфенвалерат): доля устойчивых особей составляла 80–100 %. Кроме того, изученные популяции были высокорезистентными к фосфорорганическим инсектицидам (малатион, фентион, хлорпирифос): доля устойчивых особей достигала 90–100 %. Исключение составил хлорофос, доля устойчивых особей к которому колебалась от 100  до 40 %. Устойчивость выявлена также к карбамату бендиокарбу: доля устойчивых особей в изученных популяциях составляла 70–90 %. Популяции из Москвы, устойчивые к пиретроидам, ФОС и бендиокарбу, были чувствительны к неоникотиноидам (имидаклоприд, тиаметоксам, клотианидин и ацетамиприд);
  • популяции из двух объектов Астрахани различались по уровню резистентности: популяция с объекта № 1 была резистентна к циперметрину, эсфенвалерату, дельтаметрину, но чувствительна к фентиону, малатиону, хлорпирифосу, а также к тиаметоксаму; популяция с объекта № 2 была чувствительна к циперметрину, эсфенвалерату, малатиону, фентиону, хлорпирифосу и тиаметоксаму, но устойчива к дельтаметрину.

В настоящее время каждый штат США имеет программу борьбы с клопами (www.council.nyc.gov/downloads/pdf/bedbugsreport2010.pdf). Общегосударственная программа Канады по борьбе с клопами опубликована в 2013 г. [19].

2.4. Отряд Блохи (Siphonaptera)

Впервые сообщение об устойчивости представителей этого отряда насекомых к инсектицидам появилось в 1949 г. Резистентные к ДДТ популяции человеческой блохи Pulex irritans были обнаружены в странах Латинской Америки, Греции, Палестине, Турции, Египте, Чехословакии [1, 5].

Резистентность кошачьих блох Ctenocephalides felis к ДДТ была впервые обнаружена в 1952 г. в США (штат Джорджия), а собачьих C. canis — в 1953 г. в отдельных районах США и в 1958 г. на Гавайях и в Болгарии [1]. По данным ВОЗ [6], популяции C. felis, резистентные к ДДТ, сформировались также в Колумбии, Гвиане и США; в Дании — к метоксихлору; в Пуэрто-Рико и Танзании — к малатиону; в США — к малатиону, фенитротиону и хлорпирифосу; в Танзании — также к ацефату.

В связи с тем, что кошачьи блохи в настоящее время интенсивно заселяют подвальные помещения многоэтажных городских зданий не только в Москве, но и в других городах мира, изучение уровня их чувствительности к инсектицидам весьма актуально.

Восточная крысиная блоха Xenopsylla cheopis — один из основных переносчиков возбудителя чумы — сформировала резистентные к ДДТ популяции в Эквадоре и США, в 1959–1961 гг. — в Индии, в 1964 г. — в Южном Вьетнаме, в 1966 г. — в Таиланде, в 1967 г. — в Египте [1]. Устойчивость также была обнаружена в Израиле, Бирме, Китае, на Филиппинах, в Индонезии, Бразилии [5].

В начале 1990-х годов поступили сообщения, что популяции крысиных блох, резистентные к ДДТ, зафиксированы в Израиле, Танзании, на Мадагаскаре, в Египте, Индии, Индонезии, Китае, Вьетнаме, на Филиппинах, в Таиланде, Эквадоре и Бразилии, кроме того в Индии — к малатиону и фентиону, на Мадагаскаре — к малатиону, фенитротиону, ацефату и диметоату, в Танзании — к малатиону [6].

В Среднеазиатском пустынном очаге чумы, в частности, в Урало-Эмбинском междуречье, в начале 90-х годов XX века блохи рода Xenopsylla, в основном X. skrjabini, были толерантными или резистентными к ДДТ (ПР – от 6× до > 16×) и толерантными к перметрину.

В целом, в настоящее время в мире имеются данные о формировании резистентных популяций у 8 видов блох.

2.5. Отряд Двукрылые (Diptera)

2.5.1. Кровососущие комары (семейство Culicidae)

Известно, что комары, помимо беспокоящего воздействия на человека, являются специфическими переносчиками возбудителей опаснейших болезней — вирусов, бактерий, патогенных простейших и даже гельминтов. Всем известно, что комары рода Anopheles — переносчики возбудителей малярии Plasmodium fasciparum, P. vivax, P. malariae и P. ovale. Кроме возбудителей малярии, комары являются переносчиками возбудителей различных «комариных» лихорадок.

Большим препятствием для осуществления эффективных противокомариных мероприятий является резистентность популяций комаров к инсектицидам.

2.5.1.1. Подсемейство Настоящие комары (Culicinae)

В этом подсемействе, в сравнении с другими семействами и даже отрядами насекомых, имеется наибольшее количество видов, образовавших резистентные к инсектицидам популяции в различных регионах мира. Впервые устойчивость у личинок Culex pipiens к ДДТ была отмечена в США (штат Калифорния) в 1947 г. Устойчивость к ДДТ у комаров C. pipiens molestus впервые была отмечена в 1948 г. в Греции и Марокко. Об устойчивости желтолихорадочного комара Aedes aegypti к ДДТ (ПР составлял около 500×) впервые появилось сообщение в 1960 г.

Таким образом, если до 1969 г. разные виды комаров были резистентными, в основном, к ДДТ и трем фосфорорганическим инсектицидам (малатиону, паратиону и диазинону), то в 1971 г. толерантность или резистентность была отмечена более чем к 10 инсектицидам.

В СССР препараты ДДТ и ГХЦГ начали применять для обработки водоемов против личинок комаров в 1947 г. Только в 1963–1964 гг. было отмечено уменьшение эффективности ГХЦГ. В Сухуми дозы ГХЦГ и ДДТ, ранее эффективные против личинок комаров C. pipiens, не вызывали их гибели.

В одной из провинций Китая у личинок комаров C. quinquefasciatus выявили высокий (22–642×) уровень резистентности к микробиологическому ларвициду на основе Bacillus sphaericus в результате его 6-летнего применения, при этом резистентности к ларвициду на основе B. thuringiensis var. israelensis не обнаружили. При применении ларвицида на основе B. thuringiensis в борьбе с популяциями, резистентными к ларвициду на основе B. sphaericus, повышалась их чувствительность к последнему [20].

2.5.1.2. Подсемейство Малярийные комары (Anophelinae)

В 1970 г. в Азербайджане были отмечены вспышки малярии и установлена в ряде мест резистентность малярийного комара Anopheles maculipennis sacharovi к ДДТ. В 1977–1978 гг. были проведены работы по определению уровня резистентности комаров-анофелесов к ДДТ в разных районах Казахстана по методике ВОЗ. Комары А. messeae были чувствительными к ДДТ в Кокчетавской и Талды-Курганской областях, но высокорезистентными в отдельных районах Алма-Атинской и Целиноградской областей, где количество резистентных особей составляло 57 и 77 % соответственно. В популяциях комаров А. hyrcanus и A. pulcherrimus из Чимкентской области доля резистентных особей в популяциях была небольшой — 18–21 %. Как правило, ареалы устойчивых популяций совпадали c сельскохозяйственными районами [21].

На территории бывшего СССР в окрестностях Мариуполя, Ростовской, Астраханской областях и в Республике Калмыкия была установлена резистентность малярийных комаров к ДДТ, а в 1988 г. в сельской местности зарегистрированы особи A. messeae, резистентные к малатиону. В Азербайджане в связи с военными конфликтами в начале 1990-х годов резко снизилась противомалярийная деятельность, и в 1996 г. число случаев выявления малярии достигло 13 135 [21].

В Узбекистане в 2000–2003 гг. проведены работы по мониторингу резистентности малярийных комаров A. maculipennis, A. superpictus и A. pulcherrimus к 9 инсектицидам по методике ВОЗ (контакт с обработанной инсектицидами бумагой). Разные популяции обладали разной степенью чувствительности к инсектицидам. Выявлена резистентность к бендиокарбу, пропоксуру и малатиону у большинства популяций, кроме двух из Ферганской долины, которые были чувствительными. Значительное изменение чувствительности к пиретроидам не зарегистрировано, поэтому эта группа инсектицидов была рекомендована для применения в борьбе с переносчиками малярии [22].

Исследования уровней устойчивости к инсектицидам переносчиков малярии в Таджикистане показали, что популяции всех трех видов – A. superpictus, A. pulcherrimus и A. hyrcanus были чувствительными к ДДТ, фенитротиону, цифлутрину и дельтаметрину. В Туркмении мониторинг чувствительности A. superpictus к цифлутрину, айкону, ДДТ и пропоксуру продемонстрировал, что все эти инсектициды могут применяться для борьбы с переносчиками малярии. В условиях Казахстана резистентные к ДДТ популяции A. messeae сформировались в Уральске. Тем не менее у этих популяций отсутствует резистентность к малатиону, фенитротиону, дельтаметрину, цифлутрину и каратэ [23].

По данным ВОЗ [6], около 100 видов комаров сформировали в разных странах популяции, резистентные к инсектицидам; среди них 50 видов комаров рода Anopheles имеют популяции, резистентные к одному или более инсектицидам. При этом 49 видов резистентны к ДДТ, 24 вида — к фосфорорганическим инсектицидам и 10 — к пиретроидам.

К большому сожалению, в последние годы на территории России не проводятся необходимые исследования уровня резистентности природных популяций комаров к инсектицидам. Практически не проводился мониторинг чувствительности популяций подвальных комаров, а при бессистемном применении инсектицидов различными организациями без должного контроля вполне возможно формирование резистентности у городских популяций этого вида комаров.

2.5.2. Мухи [подотряд Короткоусые круглошовные (Brachycera-Cyclorrhapha), семейство Muscidae]

Проблема формирования резистентных к инсектицидам синантропных и зоофильных мух приобрела сущест­венное значение после широкого введения в практику синтетических хлорорганических инсектицидов. Для уничтожения комнатных мух ДДТ начали применять в 1942 г., а начиная с 1944 г. он получил широкое распространение во всех странах мира. В 1946 г. появились первые сообщения о резистентности к ДДТ из Северной Швеции, Дании, Италии, Швейцарии и 28 других стран Европы и Америки. После введения в практику борьбы с мухами ГХЦГ и препаратов диенового синтеза резистентность сформировалась и к ним.

Среди насекомых, имеющих медицинское значение, комнатная муха первой приобрела резистентность к фосфорорганическим инсектицидам, в частности, в Дании в 1955 г. — к кумафосу, паратиону и диазинону, затем в США были зафиксированы популяции, резистентные к малатиону, диптерексу, роннелу. Позже резистентность мух к инсектицидам была зарегистрирована в Швейцарии, ФРГ, Франции, Японии и Австралии.

В 22-м докладе Комитета экспертов ВОЗ [5] были подведены итоги исследований уровней резистентности комнатных мух и указано, что устойчивость к хлорорганическим инсектицидам отмечается повсеместно, включая Восточную Европу, северные страны — Финляндию и Канаду, тропические страны — Малайзию, Таиланд, Танзанию и Панаму. Резистентность к фосфорорганическим инсектицидам, особенно к малатиону, распространена очень широко, однако фосфорорганические инсектициды, за исключением малатиона, до сих пор эффективны в тропических и некоторых других странах, хотя имеются данные о множественной резистентности как к фосфорорганическим инсектицидам, так и к карбаматам. Чувствительность к пиретроидам, в основном, сохранялась в то время повсеместно.

В Советском Союзе комнатные мухи M. domestica также были первым видом членистоногих и первым видом синантропных насекомых, у которых было отмечено развитие резистентных популяций к ДДТ и фосфорорганическим инсектицидам. Первый случай недостаточной эффективности ДДТ в борьбе с комнатными мухами был отмечен в 1950 г. В. П. Дербеневой-Уховой и В. П. Морозовой в Сочи в конце первого сезона применения этого инсектицида [15].

Таким образом, в 1957–1960 гг., то есть через 10–12 лет после начала массового применения, во многих районах и городах СССР использование препаратов на основе ДДТ и ГХЦГ оказалось неэффективным из-за развития резистентности к ним. Для замены этих препаратов был применен инсектицид из группы фосфорорганических соединений — хлорофос. Вскоре в отдельных районах уровень резистентности к хлорофосу составил 100–300×. С 1976 г. были зарегистрированы природные популяции комнатных мух, устойчивые к ДДВФ, при этом ПР колебались от 5× до 25× [15].

Сведения о формировании популяций комнатных мух, резистентных к новым группам инсектицидов, постоянно пополняются. Опубликованы материалы о том, что популяции комнатной M. domestica и домовой Muscina stabulans мух из Австралии (птичьи и овечьи фермы к западу от Сиднея) в середине 80-х годов XX века были резистентными к диазинону (10–22×), азаметиофосу (5–10×), толерантными к малатиону (3–5×), пропоксуру (2–4×), трихлорфону (4–5×) и перметрину (3–8×).

В 1992–1997 гг. сотрудниками НИИ дезинфектологии Роспотребнадзора был проведен мониторинг чувствительности популяций комнатных мух в разных районах (Подольский, Ногинский, Звенигородский) Московской области, Юго-Восточном административном округе Москвы и Калязинском районе Тверской области к хлорофосу, ДДВФ и пиретроидам (перметрину, тетраметрину и циперметрину). Все обследованные популяции были резистентными к хлорофосу. Если в 1992–1993 гг. в Москве мухи были толерантными к ДДВФ, то в 1996 г. были выявлены резистентные к нему популяции с ПР, равными 29–48×. До 1996 г. все обследованные популяции были или чувствительными, или толерантными к пиретроидам, но с 1996 г. отдельные популяции из Москвы оказались высоко резистентными к перметрину (60–400×). К перметрину была резистентна популяция из Конькова (34×), а к циперметрину — из Ясенева (11–37×). В 1997–2000 гг. обследование популяций мух в центре Москвы, в микрорайоне Крылатское и в Южном административном округе показало, что все они были резистентными к ДДТ, хотя этот инсектицид давно не применяется в России, и в разной степени устойчивыми к пиретроидам [ПР к тетраметрину, фенотрину (сумитрину), перметрину, циперметрину и фенвалерату составили 1,6–133×], чувствительными или слабо толерантными к ДДВФ и чувствительными к инсектициду на основе авермектинов — аверсектину С [24, 25].

Таким образом, резистентность к инсектицидам имагинальной стадии комнатных мух является большой проблемой, особенно при использовании метода опрыскивания поверхностей. Альтернативой этому методу является применение приманок и ларвицидов.

3. Механизмы резистентности

Необходимость знания механизмов резистентности диктуется не столько теоретическим интересом, сколько чисто практическими соображениями, поскольку без знания этих механизмов невозможно правильно разрабатывать систему мер по преодолению возникшей резистентности и более того — по предупреждению формирования резистентных популяций.

Известно, что популяции членистоногих гетерозиготны, особи в популяции различны по чувствительности как к химическим веществам разных классов, так и к абиотическим факторам.

Анализ данных литературы и собственных исследований позволяет нам констатировать, что механизм резистентности в целом следует рассматривать как комплекс отдельных защитных механизмов. В каждом конкретном случае для каждой природной популяции при формировании резистентности к определенному инсектоакарициду или группе инсектоакарицидов, сходных по строению и механизму действия, будет превалировать тот или иной из механизмов защиты. Кроме того, это будет зависеть также и от природы популяции, ее генетической характеристики.

Этот комплекс складывается из:

  • изменения поведенческих реакций;
  • изменения физиологических параметров популяции;
  • повышения устойчивости места (мишени) действия инсектоакарицидов;
  • ускорения процессов метаболизма и детоксикации в результате повышения активности ферментов, катализирующих эти процессы [15].

4. Пути преодоления резистентности членистоногих к инсектоакарицидам и предупреждение формирования резистентных популяций

По мнению ВОЗ [6], работы по предотвращению формирования резистентных популяций переносчиков возбудителей инфекционных болезней могут проводиться в следующих направлениях:

  • применение инсектицидных обработок только в местностях с высоким уровнем передачи инфекций;
  • применение инсектоакарицидов только в сезоны наивысшего уровня передачи или активности членистоногих;
  • применение нехимических методов борьбы, когда они эффективны и рентабельны;
  • замена инсектицидов с остаточным действием инсектицидами без него;
  • применение методов, нацеленных на уничтожение только взрослых самок, а не особей обоих полов или находящихся на разных стадиях развития;
  • использование мозаичного применения инсектоакарицидов с учетом уровня резистентности популяций на каждом объекте.

Основной мерой преодоления сформировавшейся резистентности и предупреждения ее развития является ротация (чередование) инсектоакарицидов с разным механизмом действия при обязательном исследовании ситуации по уровню резистентности к применяемым инсектицидам и предполагаемым заменителям в системе ротации. Чередование инсектицидов необходимо вести в течение года, то есть каждая следующая обработка должна проводиться средством с иным механизмом действия, чем предыдущая [15].

При этом следует учитывать сезонные и климатические факторы, стадии развития членистоногих, целесообразность использования инсектицидов с коротким или продолжительным остаточным действием, оптимальные концентрации или нормы расхода инсектоакарицидов, возможность применения биологических методов уничтожения вредного членистоногого, например, личинок комаров с помощью рыбок гамбузий.

Для нашей страны в настоящее время чрезвычайно опасно формирование резистентных популяций платяных вшей к пиретроидам и фосфорорганическим педикулицидам, а также постельных клопов и блох — к инсектицидам.


About the Autors


Prof. Roslavtseva Svetlana Aleksandrovna, BD; Head, Department for the Scientific Bases of Disinfection and Disinfestation, Research Institute of Disinfectology, Russian Inspectorate for the Protection of Consumer Rights and Human Welfare
Address: 18, Nauchnyi Proezd, Moscow 117246
Telephone: +7(495) 332-01-76
E-mail: roslavcevaca@mail.ru


Similar Articles


Бионика Медиа