Показатели международного туризма растут ежегодно на 6%, и тенденция к росту сохраняется. По статистике ВОЗ, от 50 до 75% людей, выезжающих в тропические страны в туристические или деловые поездки, заболевают различными эндемическими природно-очаговыми болезнями.

В 1966 г. при Международном обществе медицины путешественников совместно с Центром по контролю и предупреждению заболеваний (CDC; Атланта, США) был создан Центр мониторинга за заболеваниями путешественников в Европе (Multicentre Geocentinal Analysis of Travelrelated infections diseases in Europe). Центр собирает сведения о заболевших путешественниках туристах, вернувшихся из стран Африки, Ближнего Востока, Юго-Восточной Азии и с островов Индийского океана. Известны случаи заражения малярией, диареей, лихорадками Чикунгунья, денге и др. [1, 2].

Риккетсиозы ежегодно регистрируют у путешественников из Европы [3, 4]. С 1996 по 2008 гг. у 280 человек отмечен 231 случай заболевания риккетсиозами группы клещевой пятнистой лихорадки, 16 случаев лихорадки цуцугамуши, 11 – лихорадки Ку (коксиеллез), 10 – риккетсиозов группы сыпного тифа.

За последние 20 лет, когда российские граждане стали чаще посещать экзотические страны, в России стали регистрировать завозные случаи природно-очаговых инфекций, эндемичных для этих стран. Среди них встречаются и риккетсиозы.

В последние годы описано 10 случаев риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки у граждан России, вернувшихся из ЮАР, Мозамбика, Зимбабве, Ливана, Коста-Рики, Индонезии [5].

В Москве и Московской области зарегистрировано 5 случаев астраханской пятнистой лихорадки у туристов-рыбаков, заразившихся в Астраханской области в эндемическом очаге астраханской пятнистой лихорадки. Один случай закончился летально [6].

Целью настоящей работы является описание еще 6 случаев риккетсиозов в Москве и Московской области у туристов, вернувшихся из Юго-Восточной Азии (Лаоса, Вьетнама), Чехии, а также из эндемических очагов в Астраханской и Новосибирской областях за период 2012–2014 гг.

Увеличение числа переболевших эндемическими риккетсиозами указывает на то, что путешественники не всегда информированы об опасности заражения этими инфекциями в стране предполагаемой поездки.

Материалы и методы

За период с 2012 по 2014 г. в московских клиниках находилось на лечении 9 туристов с диагнозами «риккетсиоз» и «лихорадка Ку».

Среди заболевших лихорадками неясной этиологии 1 больному был установлен диагноз «лихорадка цуцугамуши», 1 больной – «крысиный сыпной тиф», 3 больным – «лихорадка Ку» и 4 больным – «пятнистая лихорадка (клещевые риккетсиозы)» (последние в МКБ-10 обозначены как «А77.8. Другие пятнистые лихорадки»): астраханская пятнистая лихорадка – 1 случай, дальневосточный клещевой риккетсиоз – 1 случай, SENLAT – 1 случай и риккетсиоз группы клещевой пятнистой лихорадки – 1 случай.

Обследование проводилось по стандарту «Лихо­рад­ка неясной этиологии» и включало уточнение эпидемиологического анамнеза; общий и биохимический анализы крови; анализ мочи; посев на гемокультуру; анализ крови на малярию (толстая капля); серологические исследования на тифо-паратифозную группу (РНГА), герпес-вирусную инфекцию, сыпной тиф, туляремию (ИФА), лихорадку Ку , риккетсиозы группы клещевой пятнистой лихорадки, лихорадку цуцугамуши, крысиный сыпной тиф, а также инструментальные исследования: ЭКГ, рентгеноскопию, УЗИ и другие.

Приводим описание 6 случаев эндемических риккетсиозов и краткие сведения об одноименных инфекциях.

Случай 1.

Больной А., 60 лет, энтомолог. Поступил в инфекционное отделение клинической больницы № 1 26.12.2012 с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

С 01.12 по 22.12.2012 находился во Вьетнаме в г. Ханой, посещал природные зоны. Факт присасывания клещей отрицает. 18.12 почувствовал озноб, повышение температуры до фебрильных цифр, голов­ную боль, отсутствие аппетита. Появление сыпи на животе отметил с 22.12. При возвращении в Россию был госпитализирован в инфекционное отделение клинической больницы № 1 в связи с сохраняющейся лихорадкой.

При поступлении состояние средней тяжести, больной в сознании, менингеальной и очаговой симптоматики нет, температура тела 38 оС. На животе необильная, неяркая розовая пятнистая сыпь, на левом предплечье струп на гиперемированном фоне. Подмышечный лимфатический узел слева увеличен до 2 см, немного болезненный. Слизистая ротовой полости и задней стенки глотки розовая. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные. АД – 120/60 мм рт. ст., ЧСС – 84 удара в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный. Диурез снижен. Дизурии нет.

Общий анализ крови 26.12 выявил следующие изменения: при нормальном содержании лейкоцитов (8,2 × 10 9/л) отмечен сдвиг формулы влево (содержание палочкоядерных нейтрофилов до 7%) и ускоренная СОЭ (до 22 мм/ч). Анализ крови от 29.12: наблюдается повышение содержания лимфоцитов (41%) и моноцитов (16%) и ускоренная СОЭ (до 18 мм/ч). Общий анализ крови от 31.12: увеличены количество тромбоцитов (378 × 109/л) и СОЭ (до 40 мм/ч).

Биохимический анализ крови от 27.12: установлено повышенное содержание АЛТ (229 МЕ/л) и АСТ (МЕ/л).

Результаты серологических исследований на ВИЧ, тифо-паратифозные заболевания, шигеллез, малярию, иерсиниоз отрицательные.

При бактериологическом исследовании крови, мочи, мазков из зева, кала роста патогенных микробов не выявлено.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменений не выявлено. При исследовании сывороток методом РНИФ были выявлены антитела к антигену Orientia tsutsugamushi в титре 1:20. При повторном исследовании сыворотки крови через 1 неделю титр специфических антител повысился и составил 1:80.

Принимая во внимание эпидемиологический анамнез (пребывание в Юго-Восточной Азии, посещение природных зон), клиническую картину (острое начало заболевания, фебрильная лихорадка с ознобами, головная боль, наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита и экзантемы), выявление специфических антител к антигену Orientia tsutsugamushi, лабораторных данных (повышение уровня печеночных трансаминаз и С-реактивного белка) было предположено течение лихорадки цуцугамуши. Параллельно с обследованием назначена терапия доксициклином по 200 мг в сутки.

Диагноз был подтвержден после обнаружения генетического материала Orientia tsutsugamushi методом ПЦР в Центральном НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора (проф. М.Ю. Платонов), а также четырехкратным повышением титра специфических антител к Orientia tsutsugamushi.

На фоне лечения температура нормализовалась в течение 2 суток, сыпь начала угасать. Первичный аффект сохранялся вплоть до выписки пациента из стационара. Кроме того, проводилась симптоматическая терапия (бифидумбактерин, супрастин). В результате проведенного лечения состояние улучшилось. В лабораторных показателях отмечена нормализация уровней тромбоцитов и трансаминаз, снижение концентрации С-реактивного белка.

Лихорадка цуцугамуши – острая природно-очаговая инфекция, протекающая с наличием первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи и увеличением регионарных лимфоузлов, множественными васкулитами, периваскулитами, высокой лихорадкой и выраженным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем [7]. Возбудитель – Orientia tsutsugamushi. Лихорадка цуцугамуши является потенциально летальной инфекцией, при отсутст­вии этиотропного лечения смертность колеблется в пределах 30–50% [8].

Резервуаром инфекции в природе являются краснотелковые клещи и их прокормители. Переносчик инфекции – личинки краснотелковых клещей, Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с активностью клещей. Восприимчивость людей высока во всех возрастных группах.

Территория Вьетнама, где больной посещал джунгли, является эндемическим очагом лихорадки цуцугамуши. Во время войны Франции и США во Вьетнаме ей переболели десятки тысяч людей, летальность достигала 20%. Присасывание клеща обычно не обнаруживают из-за мелких размеров бесцветной личинки. В этой связи неудивительно, что больной А. не отметил присасывания клеща.

Клиническое течение лихорадки цуцугамуши подробно описано в японской и англоязычной литературе, а также в монографии С.М. Кулагина и соавт. [7]. У больного А. симптоматика лихорадки цуцугамуши была типичной и соответствовала литературному описанию ряда авторов.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда и левофлоксацином.

Профилактика лихорадки цуцугамуши заключается в использовании средств личной защиты (специальной одежды, пропитанной репеллентами).

Следующий случай не связан с международным туризмом, но ввиду заражения больного Ш. в Астраханской области, эндемичной по астраханской пятнистой лихорадке, авторы посчитали полезным описать данное заболевание.

Случай 2.

Больной Ш., 9 лет. 31.08.2013 поступил в детскую городскую клиническую больницу № 9 им. Г.Н. Сперанского с жалобами на высокую лихорадку и распространенную сыпь.

С 9.08. по 24.08.2013 ребенок вместе с родителями отдыхал в Астраханской области, эндемичной по астраханской пятнистой лихорадке. Жили в палаточном лагере на реке; со слов мамы, дети кормили ежей.

Заболевание началось 28.08 с повышения температуры тела до 39,5 оС, редкого кашля. Лечился амбулаторно с диагнозом ОРВИ, получал жаропонижающие препараты, отвары мяты, лимон. 30.08 появились обильные высыпания на коже. Был госпитализирован.

При поступлении состояние средней тяжести. Накануне в течение 4 суток была высокая лихорадка, изредка – сухой кашель. Симптомы интоксикации выражены умеренно: ребенок вялый, аппетит снижен. Пятнистая розовая сыпь в виде отдельных элементов на туловище, конечностях, ягодицах. Склеры и конъюнктивы обычной окраски. Периферические лимфатические узлы безболезненные, подвижные, эластичной консистенции, мелкие, единичные – увеличены; тонзиллярный лимфоузел слева увеличен до размера крупной фасоли.

За время наблюдения на фоне проводимой в течение 3 дней терапии цефтриаксоном сохраняются лихорадка до фебрильных цифр, жалобы на головную боль, кожный синдром в виде пятнисто-папулезной сыпи (отдель­ные элементы угасают, но появляются на других участках; пигментации и шелушения не отмечено). Учитывая сохраняющуюся лихорадку, цефтриаксон заменен на ципрофлоксацин (препарат группы фторхинолонов) в дозе 500 мг (с 03 по 09.09).

Результаты исследования на герпесвирусные инфекции и малярию отрицательные.

С учетом эпидемиологического анамнеза, данных очаговой эпидемиологической обстановки в регионе, рекомендовано серологическое исследование на риккетсиозы. При серологическом исследовании сыворотки крови от 05.09 (7-й день болезни) методом РНИФ с антигеном Rickettsia conorii caspiа были выявлены специфические антитела в титре 1:20.

На фоне этиотропной терапии отмечена положительная клинико-лабораторная динамика: полное купирование лихорадки и сыпи к третьим суткам, нормализация гематологических сдвигов. Для уточнения диагноза 12.09 проведен повторный анализ сыворотки крови в РНИФ. По результатам исследования, титр антител к антигену Rickettsia conorii caspiа – 1:320, что позволило верифицировать диагноз: астраханская пятнистая лихорадка.

Астраханская пятнистая лихорадка – риккетсиоз группы клещевой пятнистой лихорадки. Впервые выявлен в Астраханской области в 90-е годы [9]. Возбудитель – Rickettsia conorii caspiа – выделен от больных клещей Rhipicephalus pumilio, собранных с собак и кошек, а также от нимф, которые паразитируют на ежах и активно нападают на человека.

Заболеваемость астраханской пятнистой лихорадкой в Астраханской области и Калмыкии регистрируют ежегодно. Отмечены случаи завоза в Москву и Московскую область. Заболели 3 ребенка, ездившие с родителями на рыбалку в Астраханскую область, 1 случай закончился летальным исходом [6].

При постановке диагноза необходимо учитывать эпидемиологические данные [сезонность заболевания (апрель–октябрь), пребывание в природном очаге, явный контакт с клещами] и клинические симптомы [высокую лихорадку; выраженную интоксикацию без развития тифозного статуса (головная боль, боли в суставах, миалгии, чаще в икроножных мышцах – «походка обезьян»); обильную полиморфную несливающуюся и не зудящую сыпь на 2–4-й день болезни в виде розеол или розеолезно-папулезную, располагающуюся практически по всему телу, постепенно регрессирующую; неяркий первичный аффект, покрытый светло-коричневой корочкой, сопровождающийся регионарным лимфаденитом; умеренно выраженные склерит, конъюнктивит и катаральные изменения слизистой оболочки зева; незначительное увеличение печени и реже – селезенки].

Своевременная диагностика и этиотропное лечение антибиотиками тетрациклинового ряда способствуют благоприятному исходу болезни.

Туристам, выезжающим в Астраханскую область в апреле–августе, необходимо знать о возможности заражения и не допускать контакта с половозрелыми клещами и их нимфами.

Случай 3.

Больная С., 36 лет. Обратилась на 4-е сутки заболевания в инфекционное отделение госпиталя с жалобами на выраженную слабость, потрясающий озноб, сопровождающийся повышением температуры тела до 39 оС.

До настоящего заболевания пациентка регулярно путешествовала по странам Африки и Азии (Турция, Египет, Таиланд, Индонезия, Малайзия, Сингапур, Гоа), а также посещала европейские страны, однако за последний год никуда не ездила ввиду рождения ребёнка.

Вышеописанные эпизоды заболевания отмечала последние 5 лет 1–2 раза в год, когда на фоне полного благополучия появлялся потрясающий озноб с повышением температуры до 39 оС, сопровождающийся слабостью. Лечилась «домашними» средствами, самочувствие улучшалось через 4–5 дней до «полного» выздоровления. Стационарно не обследовалась, при амбулаторном исследовании крови патологии не было выявлено.

При углубленном обследовании общий анализ крови на 4-й день заболевания выявил лейкоцитоз (9,5 х 109/л), нейтрофилез (7,8 х 109/л), лимфопению (1,0 х 109/л), умеренный моноцитоз (0,7 х 109/л); сдвиг формулы влево (содержание палочкоядерных нейтрофилов 10%), повышенный лейкоцитарный индекс интоксикации (3,8/4,5 при норме 1,02/0,46), некоторое снижение количества эритроцитов (3,71 х 1012/л) и гемоглобина (113 г/л); тромбоциты – 182 х 109/л, СОЭ – 45 мм/ч.

Биохимический анализ крови показал умеренное повышение активности АЛТ (44 МЕ/л) и АСТ (41 МЕ/л), остальные показатели были в пределах нормы. Общий анализ мочи без патологии. Серологические исследования на ВИЧ, гепатиты, тифо-паратифозные заболевания, шигеллез, иерсиниоз отрицательные. Посев крови на стерильность: роста микробов не обнаружено. Исследование на малярию: плазмодии не обнаружены.

При серологическом исследовании крови на 4-е сутки от начала заболевания в РНИФ с антигенами двух видов риккетсий группы сыпного тифа (R. typhi и R. prowazekii) специфические антитела были выявлены к корпускулярному антигену R. typhi в титре 1:80.

При ЭхоКГ выявлен фиброз створок аортального клапана, створки и хорды митрального клапана уплотнены, кальцинированы; гиперэхогенное (кальцинированное) включение размером 2,6 х 3,3 мм в структуре передней створки митрального клапана; неоднородность миокарда межжелудочковой перегородки за счет гиперэхогенных включений (ЧП ЭхоКГ: 2 тонкие линейные флотирующие структуры размером 0,6 и 0,3 см, которые могут быть расценены как вегетации); в остальном – без патологии.

По результатам обследования у пациентки был заподозрен эндемический сыпной тиф. Был назначен доксициклин по 200 мг в сутки. К 4-м суткам этиотропной терапии температура тела нормализовалась.

Общий анализ крови на 12-е сутки терапии доксициклином: нормализовался уровень эритроцитов и лейкоцитов; содержание гемоглобина по-прежнему снижено (116 г/л); СОЭ –15мм/ч.

При повторном исследовании на 14-е сутки терапии отмечено снижение титра специфических антител к антигену R. typhi (1:20). При ЭхоКГ отмечена положительная динамика; дополнительные эхо-сигналы на клапанах, подклапанном аппарате и эндокарде не визуализировались.

Учитывая динамику клинических проявлений и лабораторных показателей, в том числе серологических исследований, больной был установлен диагноз: эндемический сыпной тиф с явлениями эндокардита, хроническое течение.

Эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф, возбудителем которого является Rickettsia typhi, распространен как в западном, так и в восточном полушарии. Случаи заболевания людей, инфицированность крыс и их экзопаразитов отмечены в бассейнах Средиземного, Черного и Северного морей, Атлантического, Тихого и Индийского океанов, в портах и прибрежной зоне [10].

Резервуар инфекции – серые и черные крысы, но особое значение в поддержании очагов имеет серая крыса [11]. Передача инфекции в популяции крыс происходит респираторным, реже – алиментарным (каннибализм) путями. Возбудитель выделяется крысами с мочой до 16,5 месяцев.

Большую роль в распространении инфекции среди крыс имеет трансмиссивный путь передачи блохами. Основной переносчик – блоха-космополит Xenopsilla cheopis. Блохи, заражаясь при кровососании на крысах, выделяют возбудителя с фекалиями. Заболевания людей возникают на фоне эпизоотии среди крыс. Основной путь передачи человеку – контактный (при расчесывании ранок, вызванных укусами блох, через слизистые оболочки), а также алиментарный (через пищу, инфицированную грызунами); возможно респираторное заражение [11].

Для эндемического сыпного тифа характерно острое начало с головной болью, ознобом, повышением температуры тела до 40 оС, болью в суставах, слабым поражением нервной системы, появлением характерной сыпи, хотя в ряде случаев она может отсутствовать. Клиницисты указывают на трудность дифференциации эндемического сыпного тифа со многими инфекционными заболеваниями. Наибольшее значение в этих случаях придается дифференциальной диагностике с помощью серологических тестов.

Диагностика эндемического сыпного тифа должна основываться на эпидемиологических данных, объективных данных и результатах серологических и генотипических исследований.

Случай 4.

Больной В., 41 год. В декабре 2014 г. находился в ЮАР. При участии в сафари посещал природные зоны, присасывание клещей отрицает. С 25.12 отмечал повышение температуры тела до 38 оС, на правой голени первичный аффект (чёрный струп) диаметром до 5 мм на гиперемированном фоне (рисунок, см. на вклейке). Правый паховый лимфатический узел увеличен до 2 см, безболезненный. Слизистые чистые. На поверхности кожи единичные элементы пятнистой сыпи. При исследовании органов никаких особенностей не выявлено. Анализ крови: лейкоциты – 6,8 тыс/мкл, тромбоциты – 134 тыс/мкл, гемоглобин – 155 г/л.

При исследовании сыворотки крови больного на наличие антител к антигенами R. slovaca (штаммы S и M), R. conorii и R. africa в РНИФ титры составляли от 1:40 до 1:160.

Больной от госпитализации отказался.

К настоящему времени на территории ЮАР зарегистрированы случаи заболевания четырьмя риккет­сиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки. Наиболее часто встречаются средиземноморская пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia conorii subsp. сonorii, и африканская клещевая лихорадка с этиологическим агентом R. africae. Эти инфекции являются эндемичными для данного региона Африки [12]. При этом африканская пятнистая лихорадка считается вторым по частоте заболеванием (после малярии) среди туристов, вернувшихся из регионов Африки, расположенных к югу от Сахары [1].

Учитывая результаты серологических исследований, клинико-лабораторные данные пациента и эколого-эпидемиологические особенности эндемичных для этого региона риккетсиозов, можно диагностировать заболевание как средиземноморскую пятнистую лихорадку из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Случай 5.

Пациентка Б., 56 лет. Поступила 18.06.2013 в инфекционное отделение инфекционной клинической больницы № 1 с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

При поступлении жалобы на повышение температуры тела, боль в пояснице и грудной клетке.

С 22.05. по 17.06.2013 находилась в Чехии, в районе Марианские Лазни. 10.06 появились боли в пояснице, через 2 дня (12.06) температура тела повысилась до 38–39 оС. На следующий день (13.06) женщина обратилась к врачу (диагноз неизвестен). Антиинфекционную терапию не получала, лихорадка сохранялась. После приезда в Москву обратилась в поликлинику по месту жительства и была госпитализирована в городскую клиническую больницу № 52, затем, после осмотра инфекциониста, переведена в инфекционную клиническую больницу № 1 с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

При поступлении состояние средней тяжести. Сознание ясное. Менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено. Кожа обычной окраски. На груди и туловище необильная папулезная сыпь. Зев слабо гиперемирован, зернист. Носовое дыхание свободное. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные. Печень и селезенка не пальпируются. Стул не нарушен. Дизурии нет.

В первые 2-е суток сохранялась лихорадка до фебрильных цифр. Сыпь увеличилась. Выявлен первичный аффект в волосистой части головы. Учитывая длительную высокую лихорадку, сопровождающуюся выраженной слабостью, жаром, ознобом, снижением аппетита, появлением на 8-й день мелкопапулезной не зудящей сыпи, первичный аффект, а также данные лабораторного обследования (повышение уровня С-реактивного белка до 24 мг/л на фоне отсутствия изменений в гемограмме, повышение содержания α1- и α2-глобулинов), рекомендовано обследование на ЦМВ, ВЭБ, риккетсиозы.

Результаты общих анализов крови от 18.06 и 22.06 без особенностей: лейкоциты – 5 × 109/л и 6,5 × 109/л соответственно, СОЭ – 15 мм/ч. В общем анализе крови от 24.06 отмечено ускорение СОЭ до 24 мм/ч. Микробиологическое исследование от 19.06: гемокультуры – роста нет, копрокультуры – патогенных бактерий не выявлено.

Биохимический анализ крови без особенностей за исключением повышенного содержания α1- и α2-глобулинов.

Результаты серологического исследования крови на шигеллез, тифо-паратифозную группу, сыпной тиф, малярию, ВИЧ-инфекцию, RW от 19.06 отрицательные. Выявлены антитела к ЦМВ (IgM – отрицательный, IgG – положительный), хламидиям (IgM – отрицательный, IgG – 1:160), к вирусу простого герпеса (IgM – отрицательный, IgG – положительный). Антитела к аденовирусам и парагриппу не обнаружены.

Проведена антимикробная терапия доксициклином в дозе 100 мг 2 pаза в сутки и цефотаксимом в дозе 1,0 г 3 раза в сутки. На фоне терапии состояние улучшилось, температура нормализовалась, сыпь угасла. По собственной просьбе выписана домой в удовлетворительном состоянии.

При исследовании сыворотки крови в РНИФ были выявлены антитела к антигенам R. slovaca в титре 1:160, что дало основание диагностировать SENLAT – клещевую пятнистую лихорадку. Рекомендован прием доксициклина (100 мг 2 pаза в сутки) до 30. 06.2013 включительно.

SENLAT (scalp eschar and neck lymphadenopathy) – заболевание, вызываемое R. slovaca, относится к группе клещевой пятнистой лихорадки [13–15]1. Основные симптомы – поражение кожи головы в месте присасывания клеща (от эритемы до коркообразных поражений), сыпь, лихорадка, увеличение и болезненность затылочных или шейных лимфоузлов (единичных или множественных) и постинфекционная персистирующая астения.

R. slovaca была изолирована из клещей Dermacentor marginatus в 1968 г. в Словакии [16], но только спустя 20 лет, в 1997 г., во Франции был доложен объективно верифицированный случай инфекции, вызванной R. slovaca, у пациентки после присасывания клеща D. мarginatus [17]. У женщины отмечались лихорадка, усталость, первичный аффект, окруженный эритемой, на затылочной части головы в месте присасывания клеща и болезненность лимфоузлов в этой области.

Сезонность заболевания – с марта по май и с сентября по октябрь. Инфицирование человека R. slovaca было описано во Франции, Словакии, Италии, Германии, Венгрии, Испании и Польше [18, 19].

После антибиотикотерапии сохраняется только алопеция вокруг струпа (59%) и астения, которая наблюдается в течение нескольких месяцев (35%), с возможной хронизацией (14%) [19–21].

Далее приводим случай, не связанный с международным туризмом, но ввиду заражения больной П. в Сибири, эндемичной по клещевым риккетсиозам, авторы посчитали полезным описать данное новое заболевание.

Случай 6.

Больная П., 30 лет. 15.09.2013 поступила в инфекционное отделение инфекционной клинической больницы № 1 с жалобами на повышение температуры тела до 38 оС, кашель, насморк. Из анамнеза известно, что с 30.08 по 13.09 находилась в Новосибирске у родственников. 09.09 самостоятельно удалила клеща из волосистой части затылочной области головы. С 12.09 отметила увеличение заднешейных лимфоузлов. 15.09 температура повысилась до 38 оС, появились кашель и насморк.

При поступлении состояние средней тяжести. Температура тела повышена до фебрильных цифр. Сознание ясное, менингеальной и очаговой симптоматики нет. Кожа и слизистые оболочки чистые. Зев ярко гиперемирован, зернист. Носовое дыхание затруднено, серозные выделения из носа. На волосистой части головы в области затылка уплотнение, гиперемия (след от присасывания клеща). Затылочные лимфоузлы увеличены слева до 1 см, плотные. Сухой кашель. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные. АД – 120/70 мм рт. ст., ЧСС – 78 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Синдром поколачивания отрицательный. Стул и диурез не нарушены. Дизурии нет.

Общий анализ крови от 15.09: отмечена лимфопения (15%); повторный анализ от 19.09: снижение содержания гемоглобина до 108 г/л, лимфоцитов (LYM 12%), ускорение CОЭ до 40 мм/ч. Анализ от 23.09: гемоглобин – 100 г/л, LYM – 12%, ускорение СОЭ до 42 мм/ч. Биохимический анализ крови без особенностей.

При серологическом исследовании сывороток крови в РНИФ от 19.09 антитела к Rickettsia heilongjiangensis выявлены в титре 1:80, к R. sibirica – не выявлены. При повторении исследования 29.09 титр специфических антител не изменился.

Диагноз «клещевая пятниcтая лихорадка» поставлен на основании пребывания в Сибирском регионе, факта присасывания клеща 09.09.2013, длительной лихорадки, экзантемы, склерита, головной боли, наличия первичнoго аффекта и регионарного лимфаденита, повышения уровней С-реактивного белка, ПКТ. Диагноз был подтвержден положительными результатами серологических исследований. Верифицированный диагноз: «дальневосточный клещевой риккетсиоз».

Дальневосточный клещевой риккетсиоз вызывается Rickettsia heilongjiangensis [22]. Заболевание встречается в Хабаровском крае и Амурской области. За пределами России клинические случаи этого заболевания или присутствие R. heilongjiangensis в клещах описаны в Китае и Японии [23, 24]. Клинически дальневосточный клещевой риккетсиоз сходен с другими риккетсиозами группы клещевых пятнистых лихорадок. Это острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией (слабостью, головной болью, болями в мышцах и крупных суставах), появлением неяркой розеолезной или розеолезно-папулезной сыпи, первичным аффектом на месте присасывания клеща, лимфопатией.

В отличие от клещевого сыпного тифа Северной Азии дальневосточный клещевой риккетсиоз диаг­ностируется в июне и июле, протекает сравнительно легко и без осложнений, хорошо поддается лечению [25, 26].

Таким образом, в последние годы в связи с увеличением числа поездок за рубеж отмечается рост заболеваемости эндемическими риккетсиозами в Москве и Московской области. Помимо случаев завоза заболеваний из-за рубежа существует риск заражения в отдельных регионах РФ. В большинст­ве случаев заболевание протекает типично, но поскольку настороженность врачей в отношении эндемических риккетсиозов отсутствует, многие случаи остаются нераспознанными и приводят к осложнениям. В связи с этим необходимо уделять больше внимания эпидемиологическому анамнезу и информации о распространении эндемических риккетсиозов в странах пребывания пациентов. Это позволит поставить правильный клинический диагноз, назначить соответствующие серологические и генотипические исследования для верификации диагноза и провести этиотропное лечение.