Послеродовой сепсис по-прежнему является одним из тяжелейших осложнений, приводящих к высокой летальности. Сепсис чаще всего развивается при попадании инфекции в полость матки с развитием эндометрита и последующим распространением за ее пределы. По статистическим данным, в 63% случаев послеродового сепсиса первичный очаг воспаления локализовался в эндометрии – эндометрит. В полости матки создаются условия для размножения как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов (условия «термостата» с оптимальной температурой 37˚С).

Истинное представление о возбудителях заболевания получить достаточно сложно, так как в большинстве случаев лечение антибиотиками начинают проводить до бактериологического исследования отделяемого полости матки, влагалища, посева крови. Как правило, у больных сепсисом имеет место микстинфекция. Стафилококк был выделен в 35% случаев послеродового сепсиса, в 16% имело место сочетание стафилококка и грамотрицательных бактерий, у 2,3% больных выделена анаэробная флора. Более чем у 30% больных сепсисом при исследовании крови микроорганизмы не обнаружены [1–4]. В настоящее время показано, что при сепсисе бактериемия не является обязательной. Отсутствие возбудителя в крови может быть связано с поглощением их лейкоцитами, однако ряд бактерий сохраняют при этом жизнеспособность, так как они попадают в межклеточное пространство и в таких условиях недоступны для действия защитных сил организма и антибактериальных препаратов.

Наиболее тяжело протекает послеродовой сепсис, вызванный анаэробной инфекцией. Возбудитель активно размножается в некротизированных тканях, некроз быстро распространяется, возникает тяжелая интоксикация. Заболевание прогрессирует быстро и может приводить к развитию септического шока и летальному исходу в течение 1 – 2 дней от начала клинических проявлений.

В работе Е.Ф.Киры [5] была показана зависимость между бактериальным вагинозом и развитием инфекционно-воспалительных заболеваний женских половых органов. Отмечается взаимосвязь между наличием бактериального вагиноза и развитием послеродового эндометрита. Риск развития послеродового эндометрита у беременных с бактериальным вагинозом в 10 раз выше, чем у здоровых женщин. Микробная флора, выделяемая в эндометрии у пациенток с эндометритом, часто аналогична флоре при бактериальном вагинозе. Особенно это касается анаэробных микроорганизмов. Смешанная микрофлора при бактериальном вагинозе может приводить к развитию и других осложнений (постгистерэктомический целлюлит купола влагалища, послеабортный и спонтанный сальпингит, инфекция амниотической жидкости, гистологический хорионамнионит, а также преждевременные роды и низкая масса тела новорожденных).

Выполняя в норме защитную функцию, микрофлора влагалища при определенных условиях (после родов, абортов, гинекологических заболеваний и др.) может стать основной причиной инфекционно-воспалительных заболеваний женских половых органов, а участки половых путей с эндогенной микрофлорой – источником инфицирования. При этом особого внимания заслуживают бесспоровые анаэробные бактерии, такие как бактероиды, фузобактерии, пептококки, лептострептококки, вейлонеллы и другие микроорганизмы, присутствующие в микрофлоре половых органов женщины в течение всей жизни. Их количество при бактериальном вагинозе возрастает.

У женщин с эндометритом чаще, чем в контрольной группе, в мазках из цервикального канала были выделены микроорганизмы, связанные с бактериальным вагинозом (G. vaginalis, Bacteroides spр., Peptococcusspр., Mycoplasmahominis, Mobiluncusspр.). Это позволило предположить, что бактериальный вагиноз может явиться причиной возникновения послеабортного и послеродового эндометрита [6, 7].

По данным литературы, послеабортный эндометрит наблюдается у 14–16% женщин, на долю острого сальпингооофорита как послеабортного осложнения приходится 20–22% случаев. Обострение хронического процесса возникает приблизительно в 4,5% случаев, особенно на фоне изменения гормонального фона и иммунного статуса [3, 4, 8].

Случай послеродового сепсиса с летальным исходом наблюдался в одном из родильных домов Москвы. Роженица 20 лет поступила в родильный дом со схватками. Беременность первая, на учете в женской консультации состояла с раннего срока (7–8 нед). В анамнезе за год до наступления беременности поставлен диагноз бактериального вагиноза, кандидозного вульвовагинита, урогенитального уреаплазмоза, по поводу которых прошла курс лечения. При постановке на учет была выявлена фолликулярная киста правого яичника.

Во время беременности в I триместре дважды госпитализировалась для стационарного лечения по поводу угрозы прерывания в 7 и 8–9 нед. II триместр также протекал с угрозой прерывания на сроке 22–27 нед. В 22 нед беременности был поставлен диагноз «вульвовагинит». На протяжении всей беременности отмечалась анемия.

При поступлении было однократно проведено влагалищное исследование. Роды доношенной девочкой, физиологические с применением эпидуральной анестезии для обезболивания схваток. Общая продолжительность родов составила 10 ч 40 мин, безводный период – 5 ч 35 мин, самостоятельное отделение и выделение плаценты, без разрывов. После родов была переведена в физиологическое отделение совместного пребывания.

Через 31 ч после родов отмечено повышение температуры до 39,7˚С. Больная была переведена в обсервационное отделение с предварительным диагнозом «гипертермия неясного генеза» и начата антибактериальная терапия (цефабол). Лабораторное исследование показало небольшой лейкоцитоз в общем анализе крови и следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты в моче. При влагалищном исследовании патологии не выявлено, выделения умеренные, в мазке лейкоциты 29–32 в поле зрения и смешанная флора. Инфузионная терапия привела к снижению температуры до 37˚С.

Через 38 ч после родов вновь отмечено повышение температуры, появились ноющие боли в правой подвздошной области. При влагалищном исследовании область придатков безболезненная, тело матки плотное, безболезненное.

Через 43 ч после родов проведено УЗИ матки и брюшной полости, патологии не выявлено. Лабораторные исследования показали нарастание лейкоцитоза в крови. В мазке из влагалища обнаружена обильная смешанная флора. При посеве в аэробных условиях роста нет. В это же время боли усиливались, особенно при изменении положения тела, появились перитонеальные симптомы. Консилиум принял решение о переводе в хирургическое отделение стационара с предварительным диагнозом «острый аппендицит».

Через 46 ч после родов больная поступила в хирургическое отделение. На момент осмотра в приемном отделении данных, указывающих на акушерскую патологию, не выявлено. При УЗИ органов брюшной полости патологии и свободной жидкости на момент осмотра не обнаружено. В анализе крови, сделанном при поступлении, продолжал нарастать лейкоцитоз.

Через 50 ч после родов для уточнения диагноза (острый аппендицит, перфорация полового органа, кишечная колика) проведена видеолапароскопия. Во время осмотра во всех отделах брюшной полости выявлен мутный выпот и фибрин. Матка увеличена в размерах, придатки гиперемированы с двух сторон. Картина распространенного перитонита. На основании данных видеолапаротомии было принято решение об оперативном вмешательстве. Во время лапаротомии проведены санация и дренирование брюшной полости. К антибактериальной терапии добавлены метрогил и амикацин.

Через 63 ч после родов появилось гнойное отделяемое по дренажам. Консилиум специалистов поставил диагноз «перитонит неясной этиологии, сепсис». Состояние больной продолжало ухудшаться и еще через 1 ч развилась клиническая картина инфекционно-токсического шока. Больной проведена смена антибактериальной терапии с включением дорипрекса и ванкомицина.

Через 68 ч после родов произведена повторная операция для ревизии и санации брюшной полости. Во время операции обнаружены разлитой перитонит, гнойный выпот, расплавление правого яичника. Несмотря на проведенные оперативные и реанимационные мероприятия, через 70 ч после родов наступила смерть больной.

Патологоанатомический диагноз: послеродовой сепсис, правосторонний гнойный сальпингоофорит, гнойный эндомиометрит, разлитой фиброзно-гнойный перитонит. Непосредственной причиной смерти явился бактериально-токсический шок.

При бактериологических исследованиях, проведенных во время пребывания пациентки в хирургическом отделении, из выпота брюшной полости, дренажной жидкости был выделен золотистый стафилококк, чувствительный к ванкомицину. При исследовании секционного материала золотистый стафилококк не выделен. По данным исследования секционного материала возбудителя инфекции установить не представилось возможным. Исследования на анаэробную микрофлору не проводились.

По результатам клинических и патоморфологических исследований предполагалась полимикробная этиология инфекционного процесса.

Из анамнеза известно, что во время беременности у родильницы выявлены эндокринная патология, анемия. На фоне бактериального вагиноза у больной имел место эндогенный (восходящий) путь инфицирования во время родов (входные ворота — матка). Поскольку инфекционный процесс развивался на фоне снижения и истощения защитных сил организма (иммунодефицит), это привело к крайне злокачественному клиническому течению с возникновением сепсиса и септического шока. Клиническая картина была стертой, типичная симптоматика отсутствовала. Интенсивное лечение воспалительного процесса эффекта не дало. Кроме того, следует отметить, что препараты, воздействующие на анаэробную микрофлору, были назначены только через сутки от начала клинических проявлений, в итоге пациентка получала их менее суток.

По факту послеродового сепсиса было проведено эпидемиологическое расследование в родильном доме. Эпидемиологический фон, предшествующий данному заболеванию, был благоприятный. Уровни заболеваемости новорожденных и родильниц не превышали обычные показатели. Генерализованных форм, групповой и вспышечной заболеваемости, летальности среди новорожденных и родильниц с 2005 г. в родильном доме не регистрировалось. Структура внутрибольничной заболеваемости родильниц представлена послеродовыми эндометритами. Нарушений санитарно-противоэпидемического режима в родильном доме не выявлено.

В связи с тем, что у больной из отделяемого брюшной полости был выделен золотистый стафилококк, было проведено обследование персонала родильного дома на носительство золотистого стафилококка. Типирование культур золотистого стафилококка проводилось в лаборатории стафилококковых инфекций ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН (руководитель — д-р мед. наук О.А. Дмитренко).

Исходя из результатов обследования, штаммы, выделенные от сотрудников роддома, не являлись госпитальными, а скорее всего, относились к нормальной микрофлоре слизистых носа и зева, так как различались между собой по биологическим свойствам, генетическим характеристикам, фенотипическим свойствам (были чувствительны практически ко всем примененным при исследовании антибиотикам).

Золотистый стафилококк, выделенный от больной, принадлежал к эпидемическому штамму MRSA, был устойчив к группе фторхинолонов, рифампицину и ряду других антибиотиков. Распространение этого стафилококка было выявлено ранее сотрудниками лаборатории стафилококковых инфекций в ряде стационаров Москвы. Можно предположить, что инфицирование штаммом MRSA произошло во время госпитализации больной в стационар в I триместре беременности с диагнозом «угроза прерывания».

Результаты проведенных исследований показали, что сотрудники родильного дома не могли явиться источниками стафилококковой инфекции для родильницы.

Таким образом, данный случай можно расценить как осложнение бактериального вагиноза. Женщины с бактериальным вагинозом входят в группу повышенного риска развития воспалительных заболеваний половых органов, преждевременного прерывании беременности. У больной отмечалась угроза прерывания беременности в I и II триместрах. Высокая концентрация вирулентных микроорганизмов во влагалище женщин с бактериальным вагинозом является фактором риска проникновения бактерий в вышерасположенные отделы мочеполовой системы. Во время родов у больной имела место восходящая эндогенная инфекция, вызвавшая первичный очаг в эндометрии, с дальнейшей генерализацией инфекционного процесса и развитием сепсиса. Молниеносное течение сепсиса с развитием бактериально-токсического шока произошло на фоне резкого снижения иммунитета и неэффективной эмпирической антибактериальной терапии.